Fachthema

Giftiger Dienstag

Bläschen – und was man dagegen tun kann

Jatros, 19.12.2019

Bericht:
Dr. Norbert Hasenöhrl
Infektiologie

Bläschenbildende Erkrankungen sind zahlreich und oft nicht leicht voneinander zu unterscheiden, wie Dr. Wolfgang Bauer, Univ.-Klinik für Dermatologie, MedUni Wien, bei einem „Giftigen Dienstag“ erläuterte.

Terminologisch lassen sich Bläschen (Vesiculae, Durchmesser < 1 cm) von Blasen (Bullae, Durchmesser > 1 cm) unterscheiden. „Bläschen können subkorneal, intraepidermal oder subepidermal liegen“, erklärte Bauer. Die relativ fragilen Bläschen können platzen und hinterlassen dann, je nach Stratum, in dem sie sich befunden haben, eine Erosion (epidermal) oder ein Ulkus (in tiefere Schichten reichend).
Die möglichen Ursachen für eine Bläschenbildung sind zahlreich und vielfältig. Sie reichen über Infektionen (Herpes-simplex- Virus, Varicella-zoster-Virus u. v. a.) und Arzneimittelreaktionen bis hin zu Autoimmunerkrankungen (z. B. Pemphigus, bullöser Lupus erythematodes); darüber hinaus gibt es eine Reihe weiterer Ursachen.
Im Folgenden werden einige wenige wichtige Erkrankungen besprochen, deren gemeinsames Charakteristikum die Bläschenbildung darstellt.

Herpes

Die typische und bekannte Klinik des Herpes-simplex-Rezidivs sind gruppierte Bläschen auf erythematösem Grund (Abb. 1). Bei der symptomatischen Primärinfektion findet sich allerdings meist ein ausgeprägter enoraler oder genitaler Befall mit Neigung zur Konfluenz (Gingivostomatitis/ Vulvovaginitis herpetica, Abb. 1). Für derartige Erosionen und Ulzera der Mundschleimhaut gibt es eine Reihe von Differenzialdiagnosen, die in Tabelle 1 dargestellt sind.
Eine Möglichkeit, die Differenzialdiagnose einzugrenzen, ist der Tzanck-Test. Dabei wird Gewebe vom Blasengrund entnommen, gefärbt und mikroskopisch untersucht. Bei Herpesinfektionen finden sich häufig vielkernige Riesenzellen. Mittels PCR lässt sich der Erreger, HSV-1, nachweisen.
Neben HSV-1 gibt es noch einen zweiten Serotyp des HSV: HSV-2. Die Prävalenz von HSV-1 wird mit 40 bis 87 % (bis 90 % im subsaharischen Afrika und in Lateinamerika) angegeben, jene von HSV-2 mit 7 bis 32 %. In den Industriestaaten hat die Prävalenz von HSV-Infektionen in den letzten Jahren etwas abgenommen.
Die Übertragung erfolgt durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion bzw. engen Schleimhautkontakt. Die Primärinfektion verläuft in den meisten Fällen asymptomatisch – nur 20 bis 25 % der Betroffenen geben hier Beschwerden an. Das Virus verbleibt dann latent in sensorischen Ganglien und kann reaktiviert werden. Auch bei Reaktivierungen sind asymptomatische und symptomatische Verläufe möglich. Eine Reaktivierung ist auch dann mit einer Virusausscheidung verbunden, wenn der Patient keine Symptome zeigt.
Die Rezidivneigung scheint bei HSV-2 höher zu sein als bei HSV-1; im ersten Jahr nach HSV-2-Infektion kann es bis zu sechs Rezidive geben.
Eine mögliche Komplikation ist die bakterielle Superinfektion. Eine andere Komplikation, die typischerweise bei Patienten auftritt, die auch an atopischer Dermatitis leiden, ist das Ekzema herpeticatum.
Behandelt wird der orolabiale Herpes nur beim Auftreten von Symptomen, dann ist jedoch ein rascher Therapiebeginn angezeigt. Verwendet werden entweder Aciclovir (p. o. oder i.v.; auch in der Schwangerschaft möglich) oder Valaciclovir bzw. Famciclovir (beide p. o.). Die Lokaltherapie erfolgt symptomatisch. Der Herpes genitalis wird im Prinzip genauso behandelt, nur dass die symptomatische Therapie eine größere Rolle spielt, da die Läsionen extrem schmerzhaft sein können.
Bei entsprechendem Leidensdruck und dazu passender Klinik (mehr als sechs Rezidive pro Jahr) kann eine HSV-Rezidivprophylaxe mit einem der genannten Virustatika (in niedrigerer Dosis) erfolgen. Die Prophylaxe senkt die Rezidivrate, verhindert aber die Virusausscheidung nicht vollständig.

Andere Erkrankungen

Beim Erythema exsudativum multiforme (EEM) kommt es zum Auftreten typischer schießscheibenartiger Läsionen mit mittiger Blasenbildung. Diese können am ganzen Körper, insbesondere auch auf den Handflächen und Fußsohlen, auftreten. Auch die Mundschleimhaut und der Genitalbereich sind befallen.
Die Erkrankung kann durch Infektionen oder auch durch Medikamente ausgelöst werden. Neben der gerade beschriebenen Major-Form gibt es auch eine Minor-Variante, bei der sich die Läsionen auf die Extremitäten beschränken, eine Schleimhautbeteiligung seltener ist und systemische Symptome fehlen. Diese Variante wird zumeist durch Infektionen ausgelöst.
Die häufigste Ursache für ein EEM – die für 99 % aller Fälle verantwortlich ist – ist eine HSV-Infektion. Neben der antiviralen Therapie können hierbei eine Prophylaxe gegen bakterielle und mykotische Infektionen, die Gabe eines systemischen Kortikoids, Schmerz- und intensive Lokaltherapie sinnvoll sein.
Neben dem EEM können durch Arzneimittel auch das Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und die toxische epidermale Nekrolyse (TEN) verursacht werden. Hier kommt es zu einem Absterben der äußeren Hautschicht (Epidermis) und dadurch zu deren Abschwimmen. Je nach Schweregrad und Vorhandensein systemischer Symptome kann die Letalität der TEN bis zu 90 % betragen.
Die erste therapeutische Maßnahme ist das Absetzen des auslösenden Medikaments. Es folgt eine multimodale supportive Therapie, die in schweren Fällen auf Verbrennungs-Intensivstationen durchgeführt werden sollte.
Gefahrensignale sind: schneller Beginn und rasche Ausbreitung des Exanthems, Progression trotz Absetzen des Medikaments, Wiederaufflammen ohne Wiedereinleiten des Medikaments, Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, Lymphadenopathie oder Arthralgien, Nikolski- Zeichen (Blasenbildung durch seitliches Verschieben der Haut) sowie Schleimhautbeteiligung.
Differenzialdiagnosen sind hier Verbrennungen sowie das „Staphylococcal Scalded Skin Syndrome“ (SSSS).

Literatur: