Fachthema

Herzinsuffizienz (HI) und Rhythmusstörung

Schenkelblock und ventrikuläre Extrasystolie als Risikofaktoren für HI

Jatros, 16.05.2019

Autor:
Univ.-Prof. Dr. Gerhard Pölzl
Univ.-Klinik für Innere Medizin III
Kardiologie und Angiologie, Medizinische Universität Innsbruck
E-Mail: gerhard.poelzl@tirol-kliniken.at

Kardiologie & Gefäßmedizin

Linksschenkelblock (KLSB) und ventrikuläre Extrasystolen (VES) können sowohl Ursache als auch Folge von Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz sein. Ein neu aufgetretener KLSB oder > 20 000 – 25 000 VES pro Tag bzw. ein > 25%iger VES-Anteil pro Tag bei strukturell unauffälligem Herzen stellt eine „red flag“ dar und erfordert regelmäßige Kontrolluntersuchungen. Bei KLSB und eingeschränkter Linksventrikelfunktion ist die kardiale Resynchronisationstherapie bestens etabliert. Zeichnet sich bei hohem VES-Anteil die Entwicklung einer CMP ab, kann eine Ablationstherapie in Erwägung gezogen werden.

Schenkelblock

Der Schenkelblock, und im Nachfolgenden ist in erster Linie vom kompletten Linksschenkelblock (KLSB) die Rede, kann sowohl Folge als auch Ursache einer Kardiomyopathie (CMP) und damit von Herzinsuffizienz (HI) sein.
Die Prävalenz von KLSB bei erhaltener LV-Funktion beträgt etwa 0,1 bis 0,8 %, steigt jedoch bei Patienten mit CMP auf ca. 25 %. Entwickelt sich ein KLSB bei zunehmender HI, ist das mit einer signifikant höheren Sterblichkeit verbunden. Mit der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) steht mittlerweile eine sehr effektive Therapieoption zur Verfügung.
Kann aber umgekehrt ein KLSB die Entwicklung einer CMP und in weiterer Folge einer HI verursachen oder begünstigen? Oder anders gefragt: Ist das Auftreten eines KLSB bei strukturell unauffälligem Herzen eine „red flag“, welche die Entwicklung einer zukünftigen Herzinsuffizienz ankündigt?
Es besteht eine enge Verknüpfung zwischen elektrischer und mechanischer Dyssynchronie. Abbildung 1 zeigt, dass die Verlängerung von Depolarisations- und Repolarisationszeit bei KLSB eine beträchtliche Verkürzung der Diastolendauer zur Folge hat.1 Die mit KLSB verbundene abnorme Septumbewegung führt zu einer Abnahme der Auswurffraktion. Im Verein mit der reduzierten Füllung des linken Ventrikels (LV) ergibt sich damit eine Abnahme des Schlagvolumens, was wiederum eine deletäre Aktivierung der neurohumoralen Kompensationssysteme nach sich zieht. Die damit verbundenen Umbauvorgänge am LV verursachen eine weitere Verzögerung der Erregungsausbreitung (= Zunahme der QRS-Breite), was einem Teufelskreis gleichkommt, der zur schrittweisen Entwicklung von CMP und HI führt.
Dieses pathophysiologische Konzept wird durch Beobachtungen aus Kohortenstudien unterstützt, in denen das Auftreten eines KLSB bei asymptomatischen Patienten mit einem 3,7- bis 7-fach höheren Risiko für die nachfolgende Entwicklung einer HI verbunden war. In einer Analyse der Framingham-Kohorte betrug die Zeit von der ersten Beobachtung des KLSB bis zur Entwicklung von HI-Symptomen im Durchschnitt 3,3 Jahre.
Gleichsam als „proof of principle“ für dieses Konzept sei hier eine französische Studie angeführt, in der über Patienten, bei denen 5 bis 22 Jahre vor Implantation eines CRT-Systems ein KLSB bei erhaltener LVFunktion nachgewiesen wurde und die anschließend einer CMP (EF ≤ 35 %) und HI entwickelten, berichtet wird. Diese Patienten erwiesen sich nach Implantation eines CRT-Systems als „super responder“ mit nahezu vollständiger Normalisierung der LV-Funktion.2

Extrasystolie

Ebenso wie für den KLSB stellt sich auch bei der ventrikulären Extrasystolie (VES) die Frage nach der Henne und dem Ei. Es besteht eine Korrelation zwischen der Einschränkung der LV-Funktion und der Häufigkeit und Komplexität von VES. Letztere können sehr wesentlich auf das Schicksal des Patienten Einfluss nehmen. Bei hochgradig eingeschränkter LV-Funktion besteht daher eine Empfehlung für die primär-prophylaktische Implantation eines ICDs.
Können umgekehrt VES auch eine CMP/ HI verursachen?
Untersuchungen zeigen, dass die Anzahl der VES bei strukturell unauffälligem Herzen mit einer schrittweisen Abnahme der LV-Funktion und einer Zunahme der LV-Dilatation, also einem Remodelingprozess, über die nachfolgenden 4 bis 6 Jahre korreliert ist. Bei einer Frequenz von mehr als 20 000 – 25 000 VES pro Tag bzw. > 25%igem VES-Anteil pro Tag ist mit der Entwicklung einer CMP zu rechnen.
Die dafür verantwortlichen Mechanismen sind noch nicht zur Gänze erforscht. Es gibt eine Reihe von postulierten Ursachen, die in Abbildung 2 zusammengefasst sind.3 Interessanterweise spielen auch Morphologie und Ursprung der VES eine Rolle:

  • je breiter der VES-Komplex, desto höher die mechanische Dyssynchronie
  • apikaler Ursprung ist ungünstiger als Ausflusstrakt-VES (Ausnahme: arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie). Ebenso scheinen sich interpolierte VES ungünstiger auf die Ventrikelmechanik auszuwirken als VES mit post-extrasystolischer Pause.

Auch hier gilt als „proof of principle“, dass die erfolgreiche Elimination der VES mittels Ablationstherapie zu einer Verbesserung der Ventrikelfunktion führt, wie das in einzelnen Studien gezeigt werden konnte.

Literatur: