Auswirkungen von Schwangerschaft und Geburt auf den Beckenboden

Jatros

Autor:

Dr. Birgit Plattner

Gynäkologie und Geburtshilfe Klinikum Erding E-Mail: birgit.plattner@klinikum-erding.de

04.10.2018

Sie als Gynäkologe in der Praxis, aber auch wir Klinikärzte sind immer wieder mit der Frage unserer Patientinnen konfrontiert, ob nicht ein Kaiserschnitt der sicherere Entbindungsmodus für Mutter und Kind sei. Die Frauen werden von Schlagzeilen wie „Anale Inkontinenz nach Spontangeburt“, „Sexflaute nach der Geburt, Paare zwischen Lust und Frust“ oder „Inkontinenz nach der Geburt bleibt meist“ verunsichert. <div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Schwangerschaft und Geburt scheinen mit einem erhöhten Risiko für Beckenbodenfunktionsstörungen (PFD) einherzugehen.</li> <li>Zahlreiche Studien sehen einen Zusammenhang zwischen der vaginalen Geburt und der Harninkontinenz bzw. der Entwicklung eines Genitalprolapses.</li> <li>Der elektive Kaiserschnitt reduziert das Risiko für PFD nicht vollständig, da viele andere Faktoren wie Ethnizität, Adipositas, Parität und genetische Faktoren bei der Pathogenese der Erkrankung eine Rolle spielen.</li> <li>Ein elektiver Kaiserschnitt kann den Patientinnen nicht zur Prophylaxe einer PFD empfohlen werden.</li> <li>Aufgrund des erhöhten Rezidivrisikos nach DR III/IV und einer partiellen Inkontinenz von bis zu 88 % nach DR IV27 besteht ein Expertenkonsens, Patientinnen nach höhergradigen Dammrissen und bestehender schwerer analer Inkontinenz bei erneuter Schwangerschaft einen Kaiserschnitt zu empfehlen.</li> <li>Ein Beckenbodentraining während der Schwangerschaft bei kontinenten Frauen reduziert kurzzeitig die Inzidenz einer postpartalen Harninkontinenz, Langzeitdaten liegen nicht vor.</li> </ul> </div> Im folgenden Artikel versuche ich mich über einen wissenschaftlichen Ansatz dem Thema zu nähern und anhand der aktuellen Datenlage Empfehlungen für die Klinik und Praxis zu formulieren. <h2>Einleitung</h2> Unter Beckenbodenstörungen (PFD, &bdquo;pelvic floor disease“) versteht man Pathologien wie den Genitalprolaps, die Stress- Urge-Inkontinenz und die fekale Inkontinenz. Bei jungen Frauen, die eine Schwangerschaft und Geburt durchlaufen haben, stellen diese Pathologien einen die Lebensqualität sehr beeinträchtigenden Zustand dar. Sie führen nicht nur zu Paarproblemen, sondern im Extremfall auch zu einer sozialen Isolation. Ein Drittel der Frauen nach Geburt ist von diesen Problemen betroffen,1 20 % von ihnen müssen sich einer Operation unterziehen2, 3 und 17 % einer Reoperation.4 <h2>Anatomie</h2> Für die Aufrechterhaltung des Beckenbodens ist das Zusammenspiel von anatomischen Strukturen wie M. levator ani mit seinen drei Anteilen, dem M. puborectalis, pubococcygeus und iliococcygeus, ebenso wie der urethralen und analen Sphinktermuskeln von großer Bedeutung. Daneben sind auch die bindegewebigen Elemente wie die endopelvine Faszie und ihre Verankerung im Bereich der &bdquo;white line“ und eine intakte Innervation des Beckenbodens über den Nervus pudendus und seine Äste von entscheidender Bedeutung.5 Welche Mechanismen genau während der Schwangerschaft und Geburt zu einer Schädigung der Beckenbodens führen, ist noch nicht zur Gänze geklärt. Sowohl die Schwangerschaft an sich als auch die Geburt scheinen ursächlich daran beteiligt zu sein. Während der Wehentätigkeit und einer vaginalen Geburt kommt es zu einer Dehnung und Kompression im Bereich des Beckenbodens und seiner Nerven. Die dadurch bedingte Demyelinisierung hat eine Denervation mit Funktionsverlust der entsprechenden Muskeln zur Folge.5 Die Hauptrisikofaktoren für eine neuronale Schädigung sind die vaginal-operative Entbindung, die verlängerte Austreibungsperiode und ein hohes kindliches Geburtsgewicht.6 Eine Kohortenstudie von Allen hat gezeigt, dass neuromuskuläre Schäden im Sinne einer Stressharninkontinenz sich meist innerhalb eines Jahres zurückbilden.7 Es ist unklar, warum sich bei manchen Frauen die neuromuskuläre Funktion wieder regeneriert und bei anderen nicht. Eine Verletzung der wichtigen muskulären Elemente des Beckenbodens wie des M. levator ani und der coccygealen Muskulatur hat große Auswirkungen auf die Integrität des Beckenbodens. Bei Schäden im Rahmen der Geburt kommt es zu einem Abriss der Verankerung dieser Muskeln vom Os pubis. Mittels Sonografie und MRT können diese Veränderungen gut dargestellt werden. Diese Muskeln haben mit ihrer U-förmigen Umschlingung der Beckenorgane eine wichtige Funktion für die Integrität des Beckenbodens. Bei 20 % der Frauen konnten nach vaginaler Geburt,8 seltener nach Sectio, Läsionen im Bereich des Levators nachgewiesen werden.9 Die klinische Bedeutung des Abrisses der Levator- und der coccygealen Muskulatur für die Integrität des Beckenbodens ist weiterhin im Fokus klinischer Forschung. Ein Ausriss im Bereich des Levatormuskels findet sich zweimal häufiger bei Frauen mit Genitalprolaps als bei der Kontrollgruppe.10 Verletzungen im Rahmen der Geburt führen insgesamt zu einer Schwächung der Beckenbodenmuskulatur.11 Die mediolaterale Episiotomie stellt ein evidentes Trauma mit Schwächung der Beckenbodenmuskulatur dar, zeigt aber per se keine erhöhte Inzidenz von Beckenbodenfunktionsstörungen wie Inkontinenz oder Prolaps.12 Aktuell spielt ein Screening für Levatordefekte nach der Geburt noch keine Rolle, da es keine adäquaten sekundären Präventionsmaßnahmen gibt, wie die Studie von Hilde gezeigt hat. Hier gab es keinen Unterschied zwischen Frauen mit oder ohne Levatordefekt und Beckenbodentraining, was das Langzeit-Outcome betraf.13 Ein Abriss der endopelvinen Faszie im Bereich der &bdquo;white line“ scheint ein Risikofaktor für die Entwicklung von urethraler Hypermobilität, Stressinkontinenz und fehlender Aufhängung der vorderen Vaginalwand zu sein.14 Eine durch die Schwangerschaft bedingte Veränderung in der Synthese von Kollagen und Elastin ist ebenfalls als Ursache für eine Beckenbodenfunktionsstörung anzusehen. <h2>Beckenbodenfunktionsstörungen nach der Geburt</h2> Die Prävalenz von Beckenbodenfunktionsstörungen ist bei Frauen, die Kinder geboren haben, erhöht. Dies zeigen mehrere Querschnittsstudien wie die EPINCONT-Studie aus Norwegen mit 27 900 Frauen oder eine amerikanische Studie mit 1961 Probandinnen, die eine lineare Zunahme sowohl der Stress- und Urge-Inkontinenz als auch des vaginalen Prolapses mit der Anzahl der Geburten zeigen konnten. Die Stressinkontinenz steigt bei mehr als 3 Geburten nach den amerikanischen Daten zufolge auf 23,9 % und um das 3,3-Fache gemäß den norwegischen Daten an. Zu unterstreichen hierbei ist, dass die Prävalenz für PFD bei Frauen ohne Kinder nicht gleich null ist, sondern bei 6,5–14 % liegt.15, 16 Es gibt zahlreiche geburtshilfliche Faktoren, die das Risiko für eine PFD erhöhen. Während der Schwangerschaft leiden 7–60 % der Frauen an Stressharninkontinenz. Die Prävalenz ist im dritten Trimenon am höchsten. Bei 70 % der Frauen verschwinden die Symptome nach der Schwangerschaft und die Prävalenz sinkt nach einem Jahr von 23 % auf 11 % . Inkontinenz in der Schwangerschaft stellt per se ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer postpartalen Inkontinenz dar.17, 18 Es ist unklar, ob Prolapssymptome während der Schwangerschaft oder unmittelbar nach der Geburt selbstlimitierend sind. Sicher ist, dass zusätzliche Faktoren wie Übergewicht, chronische Lungenerkrankungen oder erhöhtes mütterliches Alter die Prolapsneigung begünstigen. Wie groß der Einfluss der Geburt auf den Beckenboden bzw. die Langzeitmorbidität bezogen auf Beckenbodenfunktionsstörungen ist, wird in der Literatur kontrovers angegeben. Eine bevölkerungsbasierte Studie mit 15 000 Erstgebärenden zeigt keinen Unterschied in der Inzidenz von Harninkontinenz bei Frauen mit einem elektiven Kaiserschnitt, Frauen mit einer Sectio nach Wehentätigkeit und solchen mit Wehen und durchlebter Pressperiode (6,1 versus 5,7 versus 6,4 Prozent).19 Auch Lukacz konnte in seiner Arbeit von 2006 keinen Unterschied bezogen auf Stressharninkontinenz (SHI), Urge-Problematik und Stuhlinkontinenz bei einer Studienpopulation von 4458 Frauen mit und ohne Wehentätigkeit vor Sectio erkennen.1 <h2>Geburtsmodus</h2> Das Thema &bdquo;vaginale Geburt oder Kaiserschnitt“ ist in den letzten Jahren immer stärker in den Fokus des öffentlichen Interesses gerückt. Die vaginale Geburt an sich geht mit einem erhöhten Risiko an Beckenbodenfunktionsstörungen einher, wobei diese beim Kaiserschnitt nicht gleich null sind.1, 20 Eine 2011 durchgeführte Kohortenstudie mit 90 000 Frauen in Schweden zeigt ein erhöhtes Risiko für eine Stressharninkontinenz (1,2 % vs. 0,4 % ; HR: 2,9; 95 % CI: 2,4–3,6) oder einen Genitalprolaps (2,2 % vs. 0,2 % ; HR: 9,2; 95 % CI: 7,0– 12,1) bei Frauen, die nur vaginal geboren haben, versus Frauen, die ihre Kinder nur per Kaiserschnitt auf die Welt gebracht haben.21 Bei der vaginal-operativen Entbindung scheint die Forcepsentbindung eine negative Einflussgröße für die Integrität des Beckenbodens zu sein. Das Risiko für die Entwicklung eines Genitalprolapses ist doppelt so hoch, für die Urge-Inkontinenz dreimal so hoch im Vergleich zu Patientinnen ohne Forcepsentbindung. Die Vakuumentbindung geht mit keiner erhöhten Schädigung des Beckenbodens einher.22 Die mediolaterale Episiotomie verhindert keine Dammrisse (DR) Grad III–IV. Sie führt per se zu einer Schwächung der Beckenbodenmuskulatur, zeigt aber keine erhöhte Inzidenz für PFD wie Prolaps oder Inkontinenz.22 Symptome einer Harninkontinenz in der Schwangerschaft werden konservativ mit Beckenbodengymnastik und ggf. Pessartherapie behandelt. Bezüglich einer operativen Intervention sollte man zurückhaltend sein und die Beendigung der Familienplanung abwarten. Auf eine medikamentöse anticholinerge Therapie v.a. bei der Urge-Inkontinenz greift man nur im Notfall zurück. Swati konnte in seiner systematischen Review-Arbeit aus 2016 zeigen, dass nach Spontangeburt das Gesamtrisiko für einen DR III/DR IV bei 6,3 % liegt. Bei Erstgebärenden ist dieses Risiko mit 5,7 % marginal geringer. Die Risikofaktoren für höhergradige Dammrisse sind Z.n. DR III/IV, Forcepsentbindung, kindliches Geburtsgewicht >4000g, verlängerte Austreibungsperiode und Alter der Mutter >35.23 <h2>Was können Geburtshelfer tun, um Schäden am Beckenboden so gering wie möglich zu halten?</h2> Auf eine vaginal-operative Entbindung und hier v.a. auf die Forcepsentbindung sollte verzichtet werden. Die Episiotomie sollte nicht routinemäßig erfolgen, sondern nur bei drohender kindlicher Asphyxie. Der Dammschnitt an sich führt nicht zu einer Erhöhung der Wahrscheinlichkeit für Beckenbodenfunktionsstörungen. Die Gebärposition scheint keinen Einfluss auf die Entwicklung von Dammrissen höheren Grades zu haben.24 Der prophylaktische Kaiserschnitt hat im Vergleich zur vaginalen Geburt weniger Beckenbodenfunktionsstörungen zur Folge, verhindert aber nicht das Langzeitrisiko für diese Pathologien.25 <h2>Was können die Frauen tun, um das Risiko für die Entwicklung einer Beckenbodenfunktionsstörung zu minimieren?</h2> Neben ganz allgemeinen Empfehlungen wie Übergewicht zu vermeiden, Nikotinkonsum zu reduzieren oder zu eliminieren spielt eine gesunde Lebensführung mit Sport und zuträglicher Ernährung eine entscheidende Rolle. Beckenbodengymnastik in der Schwangerschaft verhindert Urininkontinenz bei den Frauen, die während der Schwangerschaft nicht inkontinent waren.26 Es gibt keine eindeutigen Daten, dass die Beckenbodengymnastik nach der Geburt das Risiko für Harninkontinenz im weiteren Verlauf senkt, wobei hier nur kleine Patientenkollektive untersucht wurden.26 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Jatros_Gyn_1804_Weblinks_jatros_gyn_2018_tab1+2.jpg" alt="" width="1417" height="1448" /> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Lukacz ES et al.: Parity, mode of delivery, and pelvic floor disorders. Obstet Gynecol 2006; 107(6): 1253 2 Olsen AL et al.: Epidemiology of surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence. Obstet Gynecol 1997; 89: 501 3 Wu JM et al.: Lifetime risk of stress urinary incontinence or pelvic organ prolapse surgery. Obstet Gynecol 2014; 123: 1201 4 Denman MA et al.: Reoperation 10 years after surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 555.e1 5 Snooks SJ et al.: I njury to innervation of pelvic floor sphincter musculature in childbirth. Lancet 1984; 2(8402): 546 6 Snooks SJ et al.: Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation. Int J Colorectal Dis 1986; 1(1): 20 7 Allen RE et al.: Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97(9): 770 8 De Lancey JO et al.: The appearance of levator ani muscle abnormalities in magnetic resonance images after vaginal delivery. Obstet Gynecol 2003; 101(1): 46 9 Albrich SB et al.: Impact of mode of delivery on levator morphology: a prospective observational study with threedimensional ultrasound early in the postpartum period. BJOG 2012; 119(1): 51-60 10 Dietz HP et al.: Does delayed child-bearing increase the risk of levator injury in labour? Aust NZJ Obstet Gynaecol 2007; 47(6): 491 11 De Lancey JO: Comparison of levator ani muscle defects and function in women with and without pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol 2007; 109(2 Pt 1): 295 12 Sartore A: The effects of mediolateral episiotomy on pelvic floor function after vaginal delivery. Obstet Gynecol 2004; 103(4): 669 13 Hilde G et al.: Postpartum pelvic floor muscle training and urinary incontinence: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2013; 122(6): 1231 14 De Lancey JO: Fascial and muscular abnormalities in women with urethral hypermobility and anterior vaginal wall prolapse. Am J Obstet Gynecol 2002; 187(1): 93-8 15 Rortveit G: Age- and type-dependent effects of parity on urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Obstet Gynecol 2001; 98(6): 1004 16 Nygaard I et al.: Prevalence of symptomatic pelvic floor disorders in US women. JAMA 2008; 300(11): 1311 17 Solans-Domènech M et al.: Urinary and anal incontinence during pregnancy and postpartum: incidence, severity, and risk factors. Obstet Gynecol 2010; 115(3): 618 18 Hansen BB et al.: Urinary incontinence during pregnancy and 1 year after delivery in primiparous women compared with a control group of nulliparous women. Neurourol Urodyn 2012; 31(4): 475-80 19 Boyles SH et al.: Effect of mode of delivery on the incidence of urinary incontinence in primiparous women. Obstet Gynecol 2009; 113(1): 134 20 Volloyhaug I et al.: Pelvic organ prolapse and incontinence 15-23 years after first delivery: a cross-sectional study. BJOG 2015; 122(7): 964 21 Leijonhufvud A et al.: Risks of stress urinary incontinence and pelvic organ prolapse surgery in relation to mode of childbirth. Am J Obstet Gynecol 2011; 204(1): 70.e1 22 Handa VL et al.: Pelvic floor disorders after vaginal birth: effect of episiotomy, perineal laceration, and operative birth. Obstet Gynecol 2012; 119(2 Pt 1): 233 23 JHA S et al.: Risk factors for recurrent obstetric anal sphincter injury: a systemic review and meta- analysis. Int Urogynecol J 2016; 27(6): 849-57 24 Gottwall K et al.: Risk factors for anal sphincter tears. The importance of maternal position at birth. BJOG 2007; 114(10): 1266 25 Boyle R et al.: Pelvic floor muscle training for prevention and treatment of urinary and faecal incontinence in antenatal and postnatal women. Cochrane Database Syst Rev 2012; 10: CD007471. Epub 2012 Oct 17 26 Hilde G et al.: Postpartum pelvic floor muscle training and urinary incontinence: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2013; 122(6): 1231 27 Lo J et al.: Quality of life in women with postpartum anal incontinence. Obstet Gynecol 2010; 115: 809 28 Larsson et al.: C-section and risk of pelvic organ prolaps: a nested case control study. AmJ Obstet Gynecol 2009; 200(3): 243 29 Gyhagen M et al.: Prevalence and risk factors for pelvic organ prolaps 20 years after childbirth: national cohort study in singleton primiparae after vaginal or caesarean delivery. BJOG 2013; 120(2): 152-160 </div>

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