Fachthema

Management supraventrikulärer ­Tachykardien

Jatros, 14.12.2016
OA Dr. Robert Schönbauer
Interne Abteilung, Landesklinikum Baden-Mödling
E-Mail: robert.schoenbauer@moedling.lknoe.at
www.moedling.lknoe.at

Kardiologie & Gefäßmedizin

Ist man im klinischen Alltag mit einem Patienten mit supraventrikulärer Tachykardie (SVT) konfrontiert, so ist man bezüglich der Behandlung oft aufgrund der infrage kommenden Differenzialdiagnosen etwas verunsichert; denn davon gibt es einige. Der folgende Überblick soll zeigen, dass für das richtige Management von solchen Patienten die exakte Diagnose nicht unbedingt notwendig ist. Einige Dinge gilt es allerdings zu beachten.

Key Points

  • Während der Tachykardie ist unbedingt eine 12-Kanal-EKG-Dokumen­tation anzustreben.
  • Eine exakte Diagnose der spezifischen supraventrikulären Tachykardie ist für das richtige Management nicht unbedingt erforderlich.
  • Valsalvamanöver oder Adenosin ­können viele supraventrikuläre ­Tachykardien terminieren oder ­demaskieren und so auch die weiterführende Diagnostik erleichtern.
  • Ausführliche Aufklärung des Patienten über den prinzipiell benignen Charakter der Rhythmusstörung und individuelle Planung des weiteren Prozedere sind notwendig.
  • Invasive elektrophysiologische Untersuchung und gegebenenfalls Ablation haben eine Klasse-I-Indikation.

Supraventrikuläre Tachykardie (SVT) ist ein Überbegriff für alle Formen atrialer Rhythmusstörungen, bei denen die atriale Frequenz >100/min ist. In dem folgenden Überblick wird auf das Akut­management sowie die verschiedenen ­Behandlungsoptionen der spezifischen Formen von SVT eingegangen. Vorhofflimmern wird in diesem Artikel nicht behandelt.

Akutmanagement: „Keep it simple!“

Das Akutmanagement von Patienten während einer SVT stellt eine spezielle Situation dar, vor allem auch für Notärzte, die mit stark verunsicherten, eventuell auch hämodynamisch instabilen Patienten konfrontiert sind. Darüber hinaus ist man in diesem Setting auch oft auf sich allein gestellt und Entscheidungen müssen schnell getroffen werden, deswegen muss hier gelten: „Keep it simple!“ Sofern das möglich ist, sollte eine kurze Anamnese bezüglich vorbekannter Herzrhythmusstörungen erhoben und auf jeden Fall ein 12-Kanal-EKG angefertigt werden. Zeigt sich hier eine SVT, ist eine weitere genauere Diagnosestellung im akuten Setting nicht unbedingt erforderlich. In diesem Zusammenhang ist auch zu erwähnen, dass in vielen Fällen die exakte Diagnose, um welche spezifische SVT es sich handelt, erst im Rahmen einer invasiven elektrophysiologischen Untersuchung erfolgen kann.

Breitkomplextachykardie: VT vs. SVT

Folgende Differenzialdiagnosen kommen bei einer Breitkomplextachykardie infrage:

  • Schenkelblockaberranz (entweder tachy­kardiebedingt oder bei bereits vorbestehendem Schenkelblock),
  • antidrome Leitung über eine akzessorische Leitungsbahn
    oder
  • ventrikuläre Tachykardie (VT).

Im Grunde genommen gilt: 80% der Breitkomplextachykardien sind VT. Allerdings kann uns hier eine kurze Anamnese sehr weiterhelfen. Ist z.B. eine „Herzschwäche“ oder eine KHK bekannt, steigt die Wahrscheinlichkeit einer VT auf >99%. Ist ein WPW-Syndrom oder ein Schenkelblock vorbekannt, so kann uns auch diese Information in der Differenzialdiagnose wesentlich weiterhelfen. Letztlich kann man auch versuchen, aufgrund einiger EKG-Kriterien zwischen VT und SVT zu unterscheiden (Tab. 1).

Valsalvamanöver

Eine elegante Möglichkeit, eine SVT ohne großen Aufwand zu terminieren, sind Valsalvamanöver, auf die im akuten Setting leider immer wieder vergessen wird. Eine rezente Studie konnte mit einem modifizierten Valsalvamanöver die bisher größte Konversionsrate (43%) erreichen, während mit dem konventionellen Valsalvamanöver lediglich 17% erreicht wurden. Hierbei sollte der Patient 10–15 Sekunden im Sitzen pressen und sich (im Unterschied zum konventionellen Manöver) im Anschluss sofort mit hochgelagerten Beinen flach niederlegen. Eine andere Möglichkeit mit wahrscheinlich nicht so hoher Konversionsrate ist die ­Carotismassage, bei der nach auskultatorischem Ausschluss von Strömungsgeräuschen die Carotis 5–10 Sekunden massiert werden soll.

Adenosin

Adenosin hat den Effekt, den AV-Knoten komplett zu blockieren (Abb. 1). Aufgrund der sehr kurzen Halbwertszeit von ca. 1,5 Sekunden hält dieser Effekt glücklicherweise nur wenige Sekunden an. Allerdings können aufgrund dieses Effekts Tachykardien, bei denen der AV-Knoten ein Teil des Reentry ist, also AV-Knoten-Reentry-Tachykardien oder AV-Reentry-Tachykardien auf Basis einer akzessorischen Leitungsbahn ([concealed] Wolff-Parkinson-White[WPW]-Syndrom), durch Gabe von Adenosin terminiert werden. Typisches Vorhofflattern, dessen Macroreentry um den Trikuspidalklappenanulus kreist und somit nicht vom AV-Knoten abhängig ist, wird durch die Gabe von Adenosin demnach natürlich nicht terminiert, sondern „demaskiert“ (Abb. 1b). Auch atypisches Vorhofflattern kann somit durch Adenosin nicht terminiert werden. Weniger bekannt ist, dass sehr wohl auch fokale atriale Tachykardien (deren Mechanismus ja auch nicht vom AV-Knoten abhängig ist) in bis zu 80% durch Gabe von Adenosin terminiert werden können (Abb. 1a). Grund hierfür ist eine ebenfalls durch Adenosin verursachte Zell-Hyperpolarisation durch Aktivierung der K-ATPase.
Sollte also durch das Valsalvamanöver die Tachykardie nicht terminiert werden können, so bietet sich als nächster Schritt die fraktionierte Gabe von Adenosin an, und zwar in steigender Dosis von zunächst 6 oder gleich 12mg. Bei ausbleibender Konversion können maximal 18mg verabreicht werden. Einige Dinge sind vor der Verabreichung zu beachten. Der Patient sollte auf die möglichen (allerdings nur kurz andauernden) unangenehmen Nebenwirkungen wie Dyspnoe, Brustschmerz, starken Druck im Kopf usw. vorbereitet sein. Diese Nebenwirkungen resultieren nicht unbedingt nur von dem passageren AV-Block, sondern vielmehr aufgrund der ubiquitären Adenosinwirkung. Eine Kontraindikation für die Gabe von Adenosin stellt ein allergisches Asthma dar, da ein Bronchospasmus provoziert werden kann. Eine weitere absolute Kontraindikation ist Vorhofflimmern bei gleichzeitigem Vorliegen einer ventrikulären Präexzitation (sogenannte „FBI-Tachykardie“, „Fast, Broad, Irregular“). Abgesehen davon, dass bei Vorhofflimmern die Gabe von Adenosin sowieso keinen Sinn hat, kann bei einer FBI-Tachykardie durch die Gabe von Adenosin Kammerflimmern induziert werden (Abb. 1c). Dagegen stellt eine rhythmische SVT bei einem Patienten mit vorbekannter Delta-Welle im Ruhe-EKG (WPW-Syndrom) keine Kontraindikation zur Gabe von Adenosin dar. Auch wenn schwerwiegende Nebenwirkungen nach Adenosingabe sehr selten sind, sollte die Gabe nur unter gleichzeitigem EKG-Monitoring und Defibrillationsbereitschaft erfolgen.
Konnte weder durch Valsalvamanöver noch durch Adenosin die Tachykardie terminiert werden und der Patient hämodynamisch stabil sein, so sollten in weiterer Folge intravenös Betablocker, Verapamil oder Diltiazem verabreicht werden. Verapamil und Diltiazem sollten allerdings keinesfalls bei FBI-Tachykardie oder ventrikulärer Tachykardie verabreicht werden. Sollte sich auch unter dieser Behandlung die Tachykardie als hartnäckig erweisen, kann unter Kurznarkose eine elektrische Kardioversion durchgeführt werden. Bei hämodynamischer Instabilität sollte natürlich unverzüglich eine elektrische Kardioversion unter Kurznarkose erfolgen.

Langzeitmanagement

Bei dokumentierter SVT sollte der Patient zunächst in einem ausführlichen Gespräch über den benignen Charakter der Rhythmusstörung aufgeklärt werden, die verschiedenen therapeutischen Möglichkeiten sollten besprochen werden. Je nach Leidensdruck des Patienten reichen diese von einer reinen „Wait & see“-Strategie über die Einnahme einer Dauermedikation bis hin zur invasiven elektrophysiologischen Untersuchung und potenziell kurativen Ablation. Letztlich sollte der Patient gemeinsam mit dem Arzt herausfinden, was in seinem individuellen Fall die beste Strategie wäre. Auf jeden Fall sollte der Patient auch genau über Valsalvamanöver aufgeklärt werden, sodass er diese im Falle einer erneuten Tachykardie auch selbst durchführen kann. Zur medikamentösen Anfallsprophylaxe eignen sich:

  • Betablocker, Verapamil oder Diltiazem (Klasse-I-Empfehlung),
  • bei offenem WPW eine stark eingeschränkte Klasse-IIb-Empfehlung (!),
  • Flecainid oder Propafenon, ohne vorliegende strukturelle Herzerkrankung oder KHK (Klasse-IIa-Empfehlung),
  • oder eventuell auch Digoxin, nicht bei WPW (!) (Klasse-IIb-Empfehlung)

Invasive elektrophysiologische Untersuchung und Ablation

Der dauerhaften medikamentösen Anfallsprophylaxe, welche natürlich auch die Möglichkeit des Auftretens von Medikamentennebenwirkungen birgt, steht die Option der weiteren Abklärung mittels invasiver elektrophysiologischer Untersuchung (EPU) und potenziell kurativer Katheterablation gegenüber (Klasse-I-Empfehlung). Da wie schon zuvor erwähnt in vielen Fällen die exakte Diagnosestellung einer SVT erst im Rahmen einer EPU erfolgt, kann vor dem Eingriff nicht mit ­letzter Sicherheit gesagt werden, wie hoch die Heilungschancen bzw. das eventuelle prozedurale Risiko durch die Ablation ist, da dies natürlich von der zugrunde liegenden Herzrhythmusstörung und dem Ort abhängt, an dem der Ablationsimpuls ­abgegeben werden muss. Allerdings können eine genaue Anamneseerhebung und sorgfältige Durchsicht des Anfalls-EKGs die Differenzialdiagnosen deutlich ein­schränken.

AV-nodale Reentrytachykardie (AVNRT)

Dabei handelt es sich um die häufigste paroxysmale SVT (zu >60% sind Frauen betroffen); charakteristisch sind der plötzliche Onset, nicht selten auch aus völliger Ruhe, sowie das oft beschriebene „frog sign“ (Pulsieren der Halsvenen aufgrund der atrialen Kontraktion gegen die geschlossenen AV-Klappen). Durch Katheter­ablation kann der „slow pathway“ des AV-Knoten moduliert und so der Mechanismus der Tachykardie (Reentry zwischen „slow“ und „fast pathway“) unterbunden werden. Aufgrund der Ablation in unmittelbarer Nähe zum physiologischen Reizleitungssystem besteht ein minimales ­ Risiko des kompletten AV-Blocks durch ­Ablation. Heilungschancen 95%, Risiko der Notwendigkeit einer Schrittmacherimplantation 0,7%.

Offene und verborgene akzessorische Leitungsbahnen (WPW-Syndrom)

Akzessorische Leitungsbahnen sind atrioventrikuläre Verbindungen, welche antegrad und/oder retrograd leiten können. Wenn sie antegrad leiten, ist dies im Oberflächen-EKG als ventrikuläre Präexzitation (Delta-Welle, „WPW-EKG“) (Abb. 2) ersichtlich (Prävalenz 0,1–0,3%). Treten zusätzlich auch Rhythmusstörungen im Sinne von AV-Reentry-Tachykardien auf, so spricht man vom WPW-Syndrom. Ist die Leitungsfähigkeit nur retrograd gegeben und somit keine Delta-Welle im EKG zu sehen, wird dies auch als „concealed“ WPW bezeichnet. Patienten mit Delta-Welle und rezidivierenden Tachykardien haben eine Klasse-I-Indikation zur Ablation der ventrikulären Präexzitation (Abb. 2). Medikamente sind hier wie schon zuvor erwähnt die 2. Wahl, da Betablocker, Ve­rapamil und Diltiazem die AV-Knotenleitung verlangsamen und so bei einer eventuellen „FBI“-Tachykardie das Risiko der Degeneration zu Kammerflimmern potenzieren könnten. Auch bei einem „con­cealed“ WPW-Syndrom besteht eine Klasse-I-Indikation für die Ablation. Allerdings besteht hier natürlich aufgrund der fehlenden antegraden Leitfähigkeit kein Risiko für einen plötzlichen Herztod. Insgesamt wird das Rekurrenzrisiko nach Ablation mit 8% angegeben, das Risiko für das Auftreten von schweren Komplikationen liegt <1%. Das individuelle Ablationsrisiko hängt immer auch von der Lokalisation der Leitungsbahn ab.

Risikoevaluierung bei Patienten mit asymptomatischer ventrikulärer Präexzitation

Bei Patienten mit Delta-Welle besteht ein 10-Jahres-Risiko für einen plötzlichen Herztod (SCD) von 0,15–0,24%. Allerdings ist das SCD-Risiko in den ersten 20 Lebensjahren am höchsten. Ist die Präexzitation nicht immer vorhanden (z.B. sporadisches Auftreten oder Auftreten als Bigeminus oder im 24h-EKG nicht immer auftretend) oder verschwindet die Präexzitation unter Ergometrie, so besteht kein erhöhtes SCD-Risiko (Klasse-I-Empfehlung). Ist dies jedoch nicht der Fall, so stehen einander das weitere konservative, abwartende Prozedere und die weitere Abklärung mittels EPU und ggf. Ablation als Therapiemöglichkeiten jeweils mit einer IIa-Empfehlung gegenüber. Dies sollte mit dem Patienten individuell besprochen werden.

Fokale atriale Tachykardie

Wie der Name schon sagt, gehen diese Tachykardien von einem diskreten Fokus aus dem rechten oder seltener auch aus dem linken Atrium aus. Sie machen 3–17% aller SVT aus, die zur Ablation kommen. Auch hier besteht eine Klasse-I-Empfehlung zur Ablation. Aufgrund der variablen Lokalisation besteht auch ein sehr variables Rekurrenzrisiko von 4–27%. Aus diesem Grund bietet es sich an, zum Mapping solcher Tachykardien ein dreidimensionales Mappingsystem zu Hilfe zu nehmen, um so den exakten Fokus besser auffinden zu können (Abb. 3).

Vorhofflattern

Es wird zwischen dem „typischen“ und dem „atypischen“ Vorhofflattern unterschieden. Das typische Vorhofflattern hat einen Macroreentry um den Trikuspidalklappenanulus entweder „counterclock­wise“ (90%), mit typischen Sägezahn­flatterwellen inferior und positiv in V1 (Abb. 1b) oder „clockwise“ (10%). Auch hier besteht eine Klasse-I-Empfehlung zur Ablation des cavotrikuspidalen Isthmus zur kurativen Behandlung des Flatterns mit sehr geringem periprozeduralem Risiko. Die Rekurrenzrate beträgt ca. 10%, allerdings ist auch die Komorbidität mit Vorhofflimmern hoch (bis >50%). Deswegen besteht auch nach erfolgreicher Isthmusablation die Indikation zur dauerhaften therapeutischen oralen Antikoagulation wie bei Patienten mit Vorhofflimmern gemäß dem CHA2DS2VASc-Score.
Das atypische, nicht isthmusabhängige Vorhofflattern tritt vor allem bei Patienten mit bereits vorangegangenen Ablationen oder nach Herzoperationen auf. Aufgrund der sehr variablen Macroreentrymechanismen ist bei einer geplanten Ablation auf jeden Fall die Zuhilfenahme eines drei­dimensionalen Mappingsystems zu empfehlen.

Literatur: