Fachthema

Akute Perikarditis: ab wann therapieren und wie?

Jatros, 08.09.2016

Autor:
Prim. Priv.-Doz. Dr. Matthias Frick
Institut für Interventionelle Kardiologie, Akademisches
Lehrkrankenhaus Feldkirch
E-Mail: Matthias.Frick@vlkh.net

Kardiologie & Gefäßmedizin

Die akute Perikarditis ist die häufigste Perikarderkrankung. Ätiologisch liegt in Mitteleuropa zumeist eine virale Genese zugrunde. Klinisch ist die akute Perikarditis durch den schneidenden Thoraxschmerz mit ­Verschlechterung im Liegen und Inspiration sowie Verbesserung beim ­Sitzen und Vorwärtsbeugen charakterisiert. Zusätzlich sind der Nachweis eines Perikardreibens, die klassischen diffusen ST-Hebungen im EKG und die Echokardiografie diagnostisch wegweisend. Daneben sind erhöhte Entzündungswerte im Labor bzw. der Nachweis einer perikardialen ­Inflammation im MRT oder CT hilfreich. Eckpfeiler der Therapie sind eine hochdosierte NSAR-Therapie sowie die Gabe von Colchicin. Damit können unangenehme Rezidive verhindert werden. Cortison ist als ­First-Line-Medikament in der Behandlung der akuten Perikarditis obsolet.

Key Points

  • Die akute Perikarditis ist die häufigste Perikarderkrankung, meist besteht eine virale Genese.
  • Klinisch charakteristisch sind schneidender Thoraxschmerz mit Verschlechterung im Liegen und Inspiration sowie Verbesserung beim Sitzen und Vorwärtsbeugen.
  • Diagnostisch zeigen sich Perikardreiben, klassische diffuse ST-Hebungen im EKG und eine charakteristische Echokardiografie.
  • Therapeutisch sind hochdosierte NSAR sowie die Gabe von Colchicin indiziert.
  • Cortison ist obsolet.

Allgemeine Aspekte

Das Perikard besteht aus zwei Schichten: dem parietalen Perikard, welches durch seine kollagenen und elastischen Fasern wesentlich die Funktion des Perikards bestimmt, und dem viszeralen Perikard, welches direkt das Myokard mit einer Schicht Mesothel überzieht. Dazwischen dienen ca. 50ml Flüssigkeit dazu, den Reibewiderstand zwischen den beiden Perikardschichten zu minimieren. Zu den wichtigen Funktionen des Perikards gehört es, dass das Herz durch die Verbindungen des Perikards mit den umgebenden Strukturen in einer stabilen Lage gehalten wird. Zudem ist das Perikard eine wichtige Isolationsbarriere für Keime und verhindert eine akute Dilatation des Herzens. Bei einer akuten Perikarditis kommt es zu einer Entzündung des Perikards, welche mit und ohne Perikard­erguss auftreten kann.
Epidemiologische Daten zur akuten ­Perikarditis sind rar und divergent. In einer italienischen Untersuchung wurde die Inzidenz mit knapp 28/100.000 Einwohner angegeben. In einer großen Notfallaufnahme wurde bei 5% der Patienten mit Thoraxschmerz als Ursache eine akute Perikarditis diagnostiziert. In einer finnischen Untersuchung erfolgten 3 Hospitalisationen pro 100.000 Personenjahre wegen einer akuten Perikarditis.

Die In-Hospital-Mortalität der akuten Perikarditis wird mit 1,1% angegeben. Bei ca. 15% der Patienten, die sich mit einer akuten Perikarditis vorstellen, findet man eine myokardiale Beteiligung im Sinne einer Myoperikarditis. Die Ätiologie der akuten Perikarditis ist in Tabelle 1 zusammengefasst.

In Mitteleuropa sind an erster Stelle sicher virale Erreger zu nennen. Allerdings tritt eine akute Perikarditis nicht selten auch infolge von Autoimmunerkrankungen oder Tumoren auf. Man sollte auch immer an Medikamente als potenzielle Ursache der akuten Perikarditis denken.

Diagnostik

Das wichtigste diagnostische Kriterium ist die Klinik der Patienten. Typischerweise beschreiben Patienten mit akuter Perikarditis einen schneidenden retro­sternalen oder linksthorakalen Schmerz, der im Liegen, beim Husten und bei Inspiration zunimmt und im Sitzen bzw. Vorwärtsbeugen deutlich besser wird. Viele Patienten beschreiben auch eine Ausstrahlung des Schmerzes in Richtung der linken Schulter bzw. des Musculus trapezius, was die Differenzialdiagnose zum akuten Koronarsyndrom erschweren kann. Sehr häufig berichten die Patienten auch über „grippale Prodromi“ mit Fieber, Übelkeit, Myalgie und Dyspnoe. Studien konnten zeigen, dass vor allem bei jungen Patienten (<40 Jahren), Auftreten von Arrhythmien und männlichem Geschlecht klinisch von einer myokardialen Begleitentzündung auszugehen ist.
Bei der Auskultation kann laut Literatur bei bis zu 80% der Patienten ein Perikardreiben nachgewiesen werden, was für das Vorliegen einer Perikarditis beweisend ist. Das Auftreten des Perikardreibens ist aber extrem variabel und kann innerhalb von kurzer Zeit auch wieder verschwinden.

Neben dem charakteristischen Thoraxschmerz und dem Perikardreiben weist das EKG typische Veränderungen bei einer akuten Perikarditis auf. In der ersten Phase kommt es zu einer diffusen ST-Hebung und PR-Senkung (Abb. 1) über allen Ableitungen mit Ausnahme von aVR, in der man eine spiegelbildliche ST-Senkung bzw. PR-Hebung beobachten kann. Die ST-Hebung unterscheidet sich von einem ST-Hebungsinfarkt, da sie üblicherweise nicht einem Gefäß zuordenbar ist. Im Stadium II bilden sich die ST- und PR-Veränderungen wieder zurück, während im Stadium III dann negative T-Wellen nachweisbar sind. Im Stadium IV kommt es wieder zur Normalisierung des EKGs.
Die Echokardiografie ist ein weiteres wichtiges diagnostisches Tool in der Abklärung von Patienten mit akuter Perikarditis. Der Nachweis eines Perikardergusses unterstützt die Diagnose einer akuten Perikarditis, wobei das Fehlen eines Perikardergusses das Vorliegen einer akuten Perikarditis nicht ausschließt. Selten liegt bei einer akuten Perikarditis eine Perikardtamponade vor. In diesem Fall wäre die sofortige Entlastung mittels Perikardpunktion Therapie der Wahl.

Tabelle 2 fasst die diagnostischen Kriterien einer akuten Perikarditis zusammen. Wenn zwei der vier Kriterien (typischer Thoraxschmerz, Perikardreiben, typische ST-Hebung im EKG, Nachweis eines Perikardergusses in der Echokardiografie) vorliegen, ist die Dia­gnose einer akuten Perikarditis gesichert. Darüber hinaus gibt es zusätzliche Parameter, die die Diagnose unterstützen können. Dazu zählen erhöhte Entzündungswerte im Labor (CRP, Leukozytose etc.) oder der Nachweis einer perikardialen Inflammation mit zusätzlicher Bildgebung wie z.B. Magnetresonanztomografie (MRT) oder Computertomografie. Im Falle einer unkomplizierten akuten Perikarditis ist eine weiterführende Diagnostik nicht zwingend notwendig.

Erhöhte Troponin- und CK-Werte sowie der Nachweis einer myokardialen Dysfunktion in der Echokardiografie sprechen für das Vorliegen einer Begleitmyokarditis. Zur Sicherung der Diagnose einer Begleitmyokarditis ist die Durchführung eines Herz-MRT notwendig. Liegt eine relevante myokardiale Begleitreaktion mit Einschränkung der Linksventrikelfunktion, hämodynamischer Beeinträchtigung oder malignen Rhythmusstörungen vor, ist auch die Durchführung einer Endomyokardbiopsie zu erwägen.

Die Richtlinien der Europäischen Kardiologischen Gesellschaft aus dem Jahr 2015 legen einen besonderen Stellenwert auf Prädiktoren für ein schlechtes Outcome (Abb. 2). Zu diesen Prädiktoren zählen Fieber >38°C, subakuter Beginn, großer Perikarderguss, Perikardtamponade, fehlendes Ansprechen auf nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) und Colchicin nach 1 Woche Therapie. Sollten diese Kriterien vorliegen, sind unbedingt eine stationäre Aufnahme und eine weitere spezifische Abklärung indiziert. Minor-Kriterien für ein solches Vorgehen inkludieren das Vorliegen einer Myoperikarditis, eine immunsuppressive Therapie, eine orale Antikoagulation und ein Trauma.

Therapie

Seit Jahrzehnten bildet die hochdosierte NSAR-Therapie die Basis in der Therapie der akuten Perikarditis (Tab. 3). Der Einsatz der NSAR begründet sich auf der Hemmung der Cyclooxygenase 1 und 2 mit konsekutiver Hemmung der Prostaglandinsynthese. Daraus resultiert eine ausgezeichnete Schmerz- und Entzündungshemmung. Daneben hat sich zuletzt auch die Therapie mit Colchicin durchgesetzt. Die Wirkung von Colchicin ist vielfältig und teilweise noch ungeklärt. Die ausgezeichnete Entzündungshemmung beruht auf einem Eingriff in die Entzündungskaskaden und das Immunsystem. Die sogenannte ICAP-Studie konnte nachweisen, dass die zusätzliche Gabe von Colchicin zu einer rascheren Schmerzhemmung führt und die Wahrscheinlichkeit von Rezidiven deutlich reduzieren kann. Erstaunlicherweise sind die typischen gastrointestinalen Nebenwirkungen von Colchicin in der Studie nicht häufiger aufgetreten als in der Placebogruppe, was kontrovers zu den Erfahrungen im klinischen Alltag ist. Nichtsdestotrotz ist damit Colchicin auch in der Behandlung der akuten Perikarditis unverzichtbar geworden. Kontraindikationen für eine Colchicintherapie sind schwere Leber- und/oder Niereninsuffizienz, die gleichzeitige Verwendung von Glykoprotein-P bzw. starken CYP3A4-Inhibitoren und eine Schwangerschaft. Neben NSAR und Colchicin sollte den Patienten körperliche Schonung empfohlen werden. Für den Leistungssport gilt ein Verbot für mindestens 3 Monate, im Falle einer relevanten myokardialen Begleitentzündung sogar 6 Monate.

In speziellen Situationen kann auch eine spezifische Therapie, wie z.B. intensivierte Dialyse bei urämischer Perikarditis oder eine Antibiose bei bakterieller Perikarditis, indiziert sein.

Die früher häufig eingesetzte Cortisontherapie sollte im Rahmen der akuten Perikarditis nicht angewandt werden, da es in mehreren Studien die Rezidivwahrscheinlichkeit deutlich erhöht hat. Aus diesem Grund ist nach den ESC-Richtlinien von 2015 die Cortisontherapie als First-Line-Therapie in der akuten Perikarditis kontraindiziert. Ausnahme sind akute Perikarditiden auf dem Boden einer exazerbierten Autoimmunerkrankung.