Fachthema

Myokardinfarkt Typ 2 – eine neue wichtige Diagnose

Jatros, 18.04.2013
Kardiologie & Gefäßmedizin

Für die Diagnose des akuten Myokardinfarktes gelten seit Herbst 2012 neue Richtlinien, welche gemeinsam von den europäischen und amerikanischen Fachgesellschaften für Kardiologie überarbeitet wurden.[1] Dabei haben sich insbesondere beim Myokardinfarkt Typ 2 klinisch sehr relevante Neuerungen ergeben. Dies soll u.a. anhand des folgenden Fallbeispiels näher aufgezeigt werden.

Fallbeispiel

Ein 66-jähriger männlicher Patient stellte sich kürzlich mit seit drei Stunden bestehenden, erstmalig und akut aufgetretenen drückenden Brustschmerzen auf der medizinischen Notfallstation vor. Weiter berichtete der Patient von einer Leistungsintoleranz sowie generalisiertem Unwohlsein. An kardiovaskulären Risikofaktoren waren eine bisher nicht medikamentös behandelte arterielle Hypertonie sowie aktiver Nikotinkonsum (60 pack years) bekannt. Eine regelmässige Medikamenteneinnahme bestand nicht. Klinisch präsentierte sich der Patient tachykard und hypertensiv (Blutdruck 150/100mmHg) ohne klinische oder radiologische Zeichen einer kardialen Dekompensation. Das EKG zeigte ein tachykardes Vorhhofflimmern mit einer Kammerfrequenz von ca. 140 Schlägen pro Minute, Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie sowie mit diffusen ST-Strecken-Senkungen bei sämtlichen Brustwand- und Extremitätenableitungen. Laborchemisch fand sich ein erhöhter sensitiver kardialer Troponin-T-Wert von 0,046µg/l ohne begleitende Kreatinkinaseerhöhung (Tab.). Therapeutisch erfolgte initial die fraktionierte intravenöse Gabe von insgesamt 5mg Metroprolol, ohne dass die Herzfrequenz relevant gesenkt werden konnte, sodass man sich für eine Rhythmisierung mittels intravenöser Gabe von Amiodaron 150mg entschied, worauf sich eine prompte Konversion in den Sinusrhythmus mit vollständiger elektrokardiografischer Normalisierung der ST-Strecken zeigte. Echokardiografisch konnte eine regelrechte biventrikuläre systolische Funktion ohne regionale Wandbewegungsstörungen nachgewiesen werden. Zur weiteren Ischämieabklärung erfolgte nach einer Stunde eine erneute Troponinmessung, welche einen absoluten Troponinanstieg um 0,018µg/l auf nun 0,064µg/l resp. einen relativen Anstieg von 39% ergab (Tab.). Aufgrund der Troponindynamik erfolgte am gleichen Tag eine Koronarangiografie, welche keine relevanten Stenosierungen bei lediglich minimaler Koronarsklerose der proximalen rechten Koronararterie nachweisen konnte. Der Patient konnte am Folgetag beschwerdefrei mit der Gabe von Bisoprolol 5mg per os sowie Rivaroxaban 20mg per os täglich entlassen werden und war seither beschwerdefrei. Hat dieser Patient nun einen akuten Myokardinfarkt erlitten? Gemäss den neuen Richtlinien ja, genauer gesagt: einen Myokardinfarkt Typ 2.

Richtlinien zur Myokardinfarktdiagnostik

Die Diagnostik des akuten Herzinfarkts basiert unverändert auf den drei Pfeilern ischämietypische Symptomatik, neu aufgetretene, ischämieverdächtige EKG-Veränderungen (ST-Streckenhebungen und -Senkungen, T-Negativierungen, neu aufgetretener Linksschenkelblock sowie Q-Zacken) und kardiale Biomarker (vorzugsweise sensitives kardiales Troponin T oder I). Insgesamt haben jedoch die kardialen Biomarker, namentlich die kardialen Troponine, deutlich an Bedeutung zugenommen. Eine bisherige Schwäche der Troponinmessung war eine geringe Sensitivität mit begleitendem Troponin-blindem Intervall in den ersten 3-6 Stunden eines Myokardinfarkts, in dem die Myokardnekrose und somit die kardialen Troponine noch nicht ausreichend im peripheren Blut nachweisbar waren. Dadurch bestand ein Bedarf an repetitiven Messungen mit entsprechender zeitlicher Verzögerung der Diagnostik und Therapie respektive mit spätem Ausschluss eines Myokardinfarkts. Durch die Einführung sensitiverer Troponintests, welche die Troponinbestimmung auch in mehr als 50% einer herzgesunden Normalpopulation ermöglichen und somit das bisherige Troponin-blinde Intervall beseitigen, konnte die Frühdiagnostik des akuten Myokardinfarktes massgeblich verbessert werden.[2] Basierend auf diesen Neuerungen bedarf es gemäss den aktuellen Richtlinien für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes neben der Angabe von ischämietypischen Beschwerden oder neu aufgetretenen EKG Veränderungen zwingend einer Troponinerhöhung mit weiterem relevantem Anstieg oder Abfall im Verlauf. Über die geforderte Höhe der Veränderung, den Zeitpunkt der Zweitmessung sowie die Präferenz von relativen oder absoluten Veränderungen besteht noch kein endgültiger Konsens. Basierend auf den bisherigen Publikationen wird jedoch bei initial grenzwertig erhöhten Troponinwerten ein relativer Troponinanstieg von >50% respektive ein absoluter Anstieg von >0,007µg/l für den in unserem Fallbeispiel verwendeten "Roche high-sensitivity"-Troponin-T-Test innerhalb von zwei Stunden vorgeschlagen.[3] Für Troponinwerte, die in der ersten Messung bereits deutlich erhöht sind, reicht ein relatives Delta von 20% innerhalb von zwei Stunden. Der Patient in diesem Fallbeispiel erfüllt diese Kriterien, sodass die Diagnose "akuter Myokardinfarkt" zutrifft.

Myokardinfarkt Typ 2

Innerhalb der Myokardinfarkte werden aufgrund der Pathophysiologie der Myokardnekrose sowie des Zustands der Koronararterien mehrere Typen unterschieden. Beim Typ 1 handelt es sich um den klassischen Herzinfarkt infolge einer akuten Plaqueruptur bei fortgeschrittener Atheromatose (Abb. a). Typ 2 beinhaltet sämtliche Formen der Myokardnekrose, die infolge eines Missverhältnisses zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot entstehen und bei denen nicht eine koronare Herzerkrankung, sondern andere Faktoren im Vordergrund stehen. Beispielsweise kann eine im stabilen Zustand funktionell nicht relevante 50%ige Koronarstenose zum Zeitpunkt eines erhöhten Sauerstoffbedarfs, z.B. im Rahmen einer Sepsis, einer Tachykardie oder einer hypertensiven Krise, klinisch relevant werden und zu einer ischämiebedingten Myokardnekrose führen. Ebenso kann eine verminderte Sauerstoffversorgung, z.B. im Rahmen eines Schocks oder einer schweren Anämie, dieselbe Problematik auslösen. In beiden Fällen spricht man von Myokardinfarkt Typ 2 (Abb. b). Weiters wird eine ischämiebedingte Myokardnekrose infolge eines Vasospasmus ebenfalls dem Myokardinfarkt Typ 2 zugeordnet (Abb. c). Neuerdings spricht man auch von einem Myokardinfarkt Typ 2, wenn, wie im geschilderten Fallbeispiel, selbst in Abwesenheit einer koronaren Herzerkrankung infolge eines alleinigen erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarfs eine relative Ischämie mit konsekutiver Myokardnekrose resultiert (Abb. d). Somit schliesst eine unauffällige Koronarangiografie einen akuten Myokardinfarkt Typ 2 nicht aus, falls laborchemisch eine frische Myokardnekrose mit entsprechender Troponindynamik nachweisbar ist.

Ausblick

Weshalb gibt es diese Ausweitung der Definition über die bisherigen Grenzen des pathophysiologischen Verständnisses hinaus? Mehrfach konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einem Myokardinfarkt Typ 2 eine höhere Mortalität als Typ-1-Myokardinfarkt-Patienten aufweisen. Somit ist die Identifikation dieser Risikopopulation von grosser klinischer Bedeutung. Unklar ist jedoch, inwiefern diese Patienten von der klassischen akuten und sekundärprophylaktischen medikamentösen Myokardinfarkttherapie profitieren. Braucht jeder Typ-2-Herzinfarkt-Patient eine dauerhafte Thrombozytenaggregationshemmung sowie einen Betablocker? Würde der Patient im Fallbeispiel von einem ACE-Hemmer und einem Statin profitieren? Die neuen Richtlinien ermöglichen die zusätzliche Identifikation von Risikopatienten, dringend benötigte Studiendaten zur Klärung der therapeutischen Konsequenzen stehen jedoch noch aus.

Literatur

[1] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al: Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012; 33: 2551-2567

[2] Reichlin T, Hochholzer W, Twerenbold R, Mueller C et al: Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N Engl J Med 2009; 361: 858-867

[3] Thygesen K, Mair J, Mueller C et al: How to use highsensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart J 2012; 33: 2252-2257

Autoren:

Dr. med. Raphael Twerenbold

Klinische Kardiologie

Universitäts-Herzzentrum Freiburg-Bad Krozingen, Deutschland

Department Kardiologie

Universitätsspital Basel, Schweiz

Prof. Dr. med. Christian Müller

Department Kardiologie

Universitätsspital Basel, Schweiz

Korrespondierender Autor:

Dr. med. Raphael Twerenbold

Department Kardiologie

Universitätsspital Basel