Fachthema

Der Patient mit kardiogenem Schock und tachykarden Herzrhythmusstörungen

Jatros, 18.04.2013
Kardiologie & Gefäßmedizin

Akute tachykarde Herzrhythmusstörungen können bei Patienten im kardiogenen Schock jederzeit als Komplikation einer kardialen oder extrakardialen Erkrankung oder auch als eigenständige primäre Manifestation vorkommen. Tachykarde Rhythmusstörungen beim schockierten Patienten stellen eine große Herausforderung dar, da sie häufig die hämodynamische Situation des Patienten aggravieren, eine exakte Diagnose der Arrhythmie in der Akutsituation oft schwierig ist, aber andererseits unmittelbar eine möglichst kausale, differenzierte medikamentöse oder elektrische Therapie eingeleitet werden muss.

Epidemiologie

5-10% aller Patienten mit einem Herzinfarkt erleiden akut oder innerhalb der nächsten Tage nach dem Infarkt einen kardiogenen Schock mit einer In-Hospital-Mortalität von 50-80%.[1] In 70-80% der Fälle beruht der kardiogene Schock auf einer akuten koronaren Ischämie. Das Risiko für potenziell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen steigt mit zunehmender Einschränkung der systolischen linksventrikulären Pumpfunktion. Weitere häufige Ursachen des kardiogenen Schocks sind Klappenvitien, Kardiomyopathien, Perimyokarditis, Perikardtamponade und eben Herzrhythmusstörungen (5% aller Fälle von kardiogenem Schock). In diesem Beitrag wird das wichtige Thema der tachykarden Rhythmusstörungen bei Patienten im kardiogenen Schock behandelt.

Fundierte diagnostische und therapeutische Kenntnisse über bradykarde und vor allem tachykarde Rhythmusstörungen sind gerade in der Notfall- und Intensivmedizin von großer Bedeutung, um Patienten sicher und schnell adäquat versorgen zu können. Immerhin entwickeln ca. 18% aller kardialen Intensivpatienten tachykarde Arrhythmien.[2] In diesem Setting sind die zwei häufigsten Formen einer Tachyarrhythmie das tachykarde Vorhofflimmern (VHF; 47% aller Herzrhythmusstörungen) und die monomorphe ventrikuläre Tachykardie (VT; 41%). Häufig treten Tachykardien als sekundäre Herzrhythmusstörungen auf, z.B. im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms oder einer akuten Herzinsuffizienz. Seltener, aber nicht weniger gefährlich sind dagegen primäre Herzrhythmusstörungen, die per se für den kardiogenen Schock verantwortlich sind.

Vorhofflimmern

Die Kardioversion ist innerhalb der ersten 48h bis 7 Tage nach Auftreten von VHF in 50-70% effektiv. Falls im Rahmen von neu aufgetretenem VHF die Entscheidung zugunsten der Rhythmuskontrolle fällt (Abb. 1), stehen die elektrische Kardioversion (DCC, insbesondere bei hämodynamischer Instabilität) wie auch die medikamentöse Kardioversion als Option zur Verfügung.[3] Grundsätzlich sollte ein Serum-Kaliumspiegel >4mval/l angestrebt werden.

Die DCC ist bei hämodynamisch instabilen Patienten bzw. auch bei mangelnder medikamentöser Frequenzkontrolle indiziert. Bei der DCC sollten möglichst ein biphasischer Defibrillator und eine anteroposteriore Elektrodenposition verwendet werden. Eine Vorbehandlung mit einem Antiarrhythmikum (bei Patienten mit kardiogenem Schock Amiodaron) erhöht die Chancen auf einen Kardioversionserfolg. Bei stabilen Patienten kann alternativ auch eine medikamentöse Kardioversion durchgeführt werden. Bei struktureller Herzerkrankung sollte Amiodaron verwendet werden. Des Weiteren eignet sich Amiodaron zur Rezidivprophlyaxe und zur Aufsättigung vor DCC. Als weitere i.v. Antiarrhythmika zur medikamentösen Kardioversion bei VHF stehen prinzipiell auch Flecainid, Propafenon, Ibutilide und Vernakalant zur Verfügung, diese sind jedoch beim schockierten Patienten bzw. bei Vorliegen einer signifikanten strukturellen Herzerkrankung nicht indiziert. Digoxin, Sotalol sowie Verapamil werden aufgrund ihrer Ineffektivität nicht für die Konversion von VHF empfohlen. Sollte eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus nicht möglich oder nicht erwünscht sein und eine reine medikamentöse Frequenzkontrolle angestrebt werden, so gilt der Bereich 80-110/min als Zielfrequenz. In jedem Fall ist der Patient mit VHF adäquat zu antikoagulieren.[4]

Vorhofflattern mit 1:1-Überleitung

Vorhofflattern repräsentiert eine sehr heterogene Gruppe von Herzrhythmusstörungen. Der Entstehung von Vorhofflattern liegen Makro-Reentry-Mechanismen um ein zentrales Hindernis (anatomisch, funktionell) im rechten oder linken Vorhof zugrunde. Vorhofflattern kann auch durch eine transiente Vorhofflimmerepisode initiiert werden.[5]

Die häufigste Form ist das typische isthmusabhängige Vorhofflattern, bei welchem der Reentry-Kreislauf um den Trikuspidalklappenring verläuft. Die Ausbreitungsrichtung der Erregung wird mit clockwise (im Uhrzeigersinn, mit positiven p-Wellen) bzw. counterclockwise (gegen den Uhrzeigersinn, typisches Sägezahnmuster) beschrieben. Die Isthmusablation ist zurzeit das Mittel der ersten Wahl bei rechtsatrialem, isthmusabhängigem Vorhofflattern.

Eine weitere Gefahr von Vorhofflattern, neben thrombembolischen Komplikationen, ist eine 1:1-Überleitung mit Initiierung einer kritischen Kammerfrequenz von bis zu 300/min, was eine sofortige DCC notwendig macht.

WPW-Syndrom und AF-FBI-Tachykardien

Präexzitationssyndrome mit antegrad schnell leitenden akzessorischen Bahnen können bei gleichzeitig auftretendem Vorhofflimmern (bei sogenannter FBI- [fast, broad, irregular]-Tachykardie) zur hämodynamischen Kompromittierung des Patienten führen (Abb. 2). Ab einer Zykluslänge bzw. Refraktärzeit der akzessorischen Bahn < 250ms ist bei FBI-Tachykardie der Übergang in (rezidivierendes) Kammerflimmern möglich. Die sofortige elektrische Kardioversion (DCC) ist bei hämodynamischer Instabilität bzw. bei Kammerflimmern (VF) Therapie der Wahl. Alternativ, jedoch nur beim stabilen Patienten, kann eine medikamentöse Therapie mit Ajmalin, Propafenon oder Flecainid 1mg/kg KG i.v. eingeleitet werden. Keinesfalls sollten Kalziumantagonisten oder Digitalis verabreicht werden. Weiterführend ist eine Katheterablation der akzessorischen Leitungsbahn indiziert und sinnvoll.

Differenzialdiagnose und Akutmanagement der Breitkomplextachykardie

Grundlegend unterscheidet man zwischen Schmalkomplextachykardie (QRS-Dauer <0,12s) und Breitkomplextachykardie (QRS-Dauer >0,12s). Breitkomplextachykardien können durch ventrikuläre Tachykardien (VT), supraventrikuläre Tachykardien (SVT) mit permanentem oder funktionellem Schenkelblockbild oder SVT mit anterograder Leitung über ein akzessorisches Leitungsbündel (antidrome AVRT bzw. AF bei WPW) sein. 80% der Breitkomplextachykardien sind jedoch VT. Auf Intensivstationen machen Kammertachykardien sogar >90% der Breitkomplextachykardien aus. Orientierungshilfe für die Diagnose einer VT kann die QRS-Breite sein. Ein Linksschenkelblockbild >160ms bzw. ein Rechtsschenkelblockbild >140ms spricht für eine VT. Beweisend für eine VT sind eine AV-Dissoziation (P-Wellen ohne Bezug zu den QRS-Komplexen), Fusionsschläge und sog. capture beats (ein von supraventrikulär übergeleiteter schmaler QRS-Komplex inmitten von ventrikulären Schlägen). Keine validen Kriterien für die Differenzialdiagnose einer Breitkomplextachykardie sind hämodynamische Stabilität, Patientenalter, Herzfrequenz und Regularität.Für die genaue Beurteilung einer Breitkomplextachykardie im 12-Kanal-EKG anhand der Brugada-Kriterien (Abb. 3)[6] bleibt im Notfall oft nicht die Zeit, sodass die Guidelines der AHA im Fall einer Breitkomplextachykardie ein pragmatisches Vorgehen vorschlagen: Im Notfall gilt jede Breitkomplextachykardie als VT, bis das Gegenteil bewiesen ist. Eine EKG-Dokumentation derselben sollte jedenfalls erfolgen. Insbesondere bei hämodynamischer Instabilität ist die DCC die Therapie der Wahl, der Patient sollte, falls erforderlich, sediert werden.[7]

Ventrikuläre Tachykardie

90% der VT sind auf eine akute/chronische kardiale Ischämie oder auf eine akute/chronische Herzinsuffizienz zurückzuführen. Primär elektrische Erkrankungen wie das Brugada-Syndrom, das Long-QT- und Short-QT-Syndrom, die katecholaminerge polymorphe VT (CPVT) und das J-Wave-Syndrom sowie die arrhytmogene RV-Dysplasie oder Intoxikationen mit Antiarrhythmika sind seltenere Ursachen für ventrikuläre Tachykardien.

Wichtig in diesem Zusammenhang ist die Differenzierung zwischen monomorphen und polymorphen ventrikulären Tachykardien (Abb. 4). Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz oder chronischer KHK haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung monomorpher VT. Hier entsteht um ein Narbenareal ein stabiler Reentry-Kreislauf, welcher die Basis für eine monomorphe VT bildet. Klar davon abzugrenzen ist die polymorphe VT, die häufig durch ein akutes Koronarsyndrom, seltener durch Intoxikationen mit Antiarrhythmika oder Digitalis getriggert wird. Primär elektrische Erkrankungen können ebenfalls die Ursache von polymorphen VT sein.

Im kardiogenen Schock mit monomorpher VT ist die Sedierung mit rascher elektrischer Kardioversion die Therapie der Wahl. Bei rezidivierender VT sollten eine Aufsättigung mit Amiodaron und eine weiterführende Amiodaron-Therapie mit einer Tagesdosis durchgeführt werden. Wenn die Therapie mit tiefer Sedierung, DCC und Amiodaron erfolglos war, kann ein ventrikuläres Overdrive-Pacing mittels Schrittmacher versucht werden. Kalziumantagonisten und Klasse-I-Antiarrhythmika sind im kardiogenen Schock zur Behandlung von VT kontraindiziert.

Bei kardiogenem Schock und polymorpher VT sollte zusätzlich zur DCC und Sedierung an ein ACS gedacht werden und ggf. eine Koronarangiografie durch-geführt werden. Amiodaron kann i.v. gegeben werden, positive Effekte darf man sich allerdings nur bei normaler QT-Zeit erwarten. Lidocain hat als Second-Line-Drug nach wie vor seinen Stellenwert bei Kammertachykardien im ACS.

Torsades de Pointes

Angeborene Long-QT-Syndrome und die weitaus häufiger vorkommenden medikamentös induzierten QT-Verlängerungen sind assoziiert mit dem Auftreten von Torsades. Torsades sind für gewöhnlich selbstlimitierende polymorphe ventrikuläre Tachykardien, welche allerdings auch in ein Kammerflimmern übergehen können und somit eine von vielen Ursachen für den plötzlichen Herztod darstellen. Viele Medikamente (Antiarrhythmika (Sotalol [3-13%], Amiodaron [0,7-2%], Psychopharmaka (Haloperidol, Amitriptylin etc.), Antibiotika [Moxifloxacin, Erythromycin etc.]), welche in der alltäglichen Routine verwendet werden, können QT-Verlängerungen verursachen. Ischämien bzw. Bradykardien können ebenso Auslöser für Torsades sein.

Bei erworbenen QT-Syndromen sollte zunächst die Ursache identifiziert und beseitigt werden. Mögliche Elektrolytentgleisungen müssen umgehend und aggressiv ausgeglichen werden (Kalium >4mval/l; i.v. Gabe von Mg-Sulfat [2g/15-30min, danach evtl. 500mg/h]). Bei Bradykardie-induzierten Torsades kann mit Isoproterenol oder mittels Schrittmacher die Herzfrequenz hochgehalten werden, um Tachykardien hintanzuhalten ("overdrive suppression"). Die Zielfrequenz sollte dabei zwischen 100 und 120/min liegen.[7, 8]

Elektrischer Sturm

Von elektrischem Sturm spricht man beim Auftreten von ≥3 Episoden von VT/VF innerhalb von 24h. Oft liegt dem elektrischen Sturm eine schwere strukturelle Herzerkrankung zugrunde. In seltenen Fällen sind jedoch auch Patienten mit strukturell normalem Herzen davon betroffen (z.B. Brugada-Syndrom, Long-QT-Syndrom, Intoxikationen). Ein VT-Sturm kann sowohl monomorph als auch polymorph sein. Empfehlungen und Richtlinien für das Management des elektrischen Sturms stützen sich aufgrund der niedrigen Fallzahlen auf geringe Evidenz. Therapeutisch stehen ähnliche Maßnahmen wie bei der VT, nämlich DCC und Sedierung, im Vordergrund. Gelegentlich ist eine tiefe Sedierung inklusive Intubation erforderlich. Auch hierbei ist es wichtig, die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren und zu therapieren. Elektrolytentgleisungen müssen rasch behoben werden. Bei einer Medikamentenintoxikation (z.B. mit Di-gitalis, Klasse-I-Antiarrhythmika) die Zufuhr sofort stoppen und ggf. Antidots einsetzen. Ist ein ACS für den elektrischen Sturm verantwortlich, sollte eine Therapie mit Betablockern und i.v. Amiodaron eingeleitet werden und eine rasche Revaskularisierung angestrebt werden. Bei ICD-Trägern sollte eine Abfrage obligat sein, da das Device diagnostisch wie auch therapeutisch (Overdrive-Stimulation) genutzt werden kann. In Zentren hat man zusätzlich die Möglichkeit, Patienten mit elektrischem Sturm einer Katheterablation zuzuführen, allerdings als Second-Line-Therapie. Prinzipiell können, nach Ausschluss von reversiblen Ursachen und optimaler Therapie, Patienten mit monomorpher und polymorpher VT mit einem klaren Trigger einer Ablation zugeführt werden. Torsades und polymorphe VT im Rahmen eines ACS sind keine Indikation für eine Katheterablation. Ziel der Ablation sind die Terminierung und Nichtinduzierbarkeit der VT. Bei diesen hochselektionierten Patienten liegen die Erfolgsraten zwischen 61 und 94%. Dem gegenüber stehen die Komplikationsraten mit 3-8%.[7, 9]

Zusammenfassung

Die Prävalenz anhaltender Tachyarrhythmien bei kardiologischen Intensivpatienten liegt bei ca. 20%. Die zwei häufigsten Tachyarrhythmien auf Intensivstationen sind VHF und monomorphe VT. Bei hämodynamischer Instabilität des Patienten steht die Rhythmuskontrolle mit elektrischer Kardioversion bzw. Defibrillation an erster Stelle. Bei ventrikulären Tachykardien ist die Unterscheidung zwischen polymorphen und monomorphen VT aufgrund der unterschiedlichen Ätiologie, Pathogenese und der differierenden therapeutischen Maßnahmen wichtig.

Literatur:

[1] Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS et al: Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988. N Engl J Med 1991; 325(16): 1117-1122

[2] Reinelt P, Karth GD, Geppert A, Heinz G: Incidence and type of cardiac arrhythmias in critically ill patients: a single center experience in a medical-cardiological ICU. Intensive Care Med 2001; 27(9): 1466-1473

[3] Mayr A, Ritsch N, Knotzer H et al: Effectiveness of direct-current cardioversion for treatment of supraventricular tachyarrhythmias, in particular atrial fibrillation, in surgical intensive care patients. Crit Care Med 2003; 31(2): 401-405

[4] Camm AJ, Lip GY, De Caterina R et al: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2012; 33(21): 2719-2747

[5] Lee G, Sanders P, Kalman JM: Catheter ablation of atrial arrhythmias: state of the art. Lancet 2012: 27; 380(9852): 1509-1519

[6] Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW: A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83(5): 1649-1659

 

[7] Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to develop guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Europace 2006; 8(9): 746-837

[8] Kallergis EM, Goudis CA, Simantirakis EN, Kochiadakis GE, Vardas PE: Mechanisms, risk factors, and management of acquired long QT syndrome: a comprehensive review. Scientific World Journal 2012; 2012: 212178

[9] Arya A, Eitel C, Bollmann A et al: Catheter ablation of scar-related ventricular tachycardia in patients with electrical storm using remote magnetic catheter navigation. Pacing Clin Electrophysiol 2010; 33(11): 1312-1318

Autoren:

Markus Wallner, Daniel Scherr

Klinische Abteilung für Kardiologie

Universitätsklinik für Innere Medizin

Medizinische Universität Graz

Korrespondenzadresse:

Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr. Daniel Scherr

Klinische Abteilung für Kardiologie

Universitätsklinik für Innere Medizin

Medizinische Universität Graz