Fachthema

ERS 2019

Höhere Kindersterblichkeit durch Umweltverschmutzung

Jatros Digital, 30.09.2019

Bericht:
Reno Barth
Quelle:
European Respiratory Society (ERS) International Congress, 28. September bis 2. Oktober 2019, Madrid

Pneumologie

Die European Respiratory Society (ERS) wird im Rahmen ihres diesjährigen Kongresses umweltmedizinischen Themen breiten Raum geben. Das beinhaltet auch beunruhigende neue Erkenntnisse. So zeigt eine große epidemiologische Studie eine Assoziation von Luftverschmutzung und erhöhter Kindersterblichkeit.

Eine aktuelle Arbeit liefert konkrete Ergebnisse zur Gefährlichkeit einzelner Luftschadstoffe. Untersucht wurden Feinstaub PM10, Stickoxid (NO2) und Schwefeldioxid (SO2).1 Alleine oder in Kombination sind diese drei Schadstoffe bei Kindern im ersten Lebensjahr mit einer Erhöhung der Mortalität um 20 bis 50% in den am stärksten belasteten Regionen im Vergleich zu den am wenigsten belasteten assoziiert. Dabei zeigte die Studie eine dosisabhängige Assoziation zwischen den genannten Schadstoffen und sowohl neonatalen als auch postneonatalen Todesfällen. Für die praktischen Konsequenzen sei bedeutsam, dass die genannten Schadstoffe aus unterschiedlichen Quellen stammen, so Dr. Sarah Kotecha von der Cardiff University School of Medicine. Während NO2 und PM10 beim Autoverkehr entstehen, ist SO2 vor allem ein Abfallprodukt aus der Industrie, beispielsweise aus der Verbrennung von Heizöl schwer oder aus der Metallherstellung.

Die Studie wurde auf Basis von Daten zu 7 984 366 Lebendgeburten durchgeführt, die vom UK‘s Office for National Statistics in den Jahren 2001 bis 2012 gesammelt wurden. Weiters wurde das Land in einen Raster von 35 000 Arealen mit jeweils 1500 Einwohnern oder 560 Haushalten aufgeteilt. Für diese Areale wurden vom UK’s Department for Environment, Food and Rural Affairs Daten zur Schadstoffbelastung erhoben und mit den Todesfällen in den Arealen in Verbindung gesetzt.

Die Auswertung ergab in den am stärksten verschmutzen Arealen eine erhöhte Gesamtmortalität von Kindern im ersten Lebensjahr zwischen 20 und 40%, wobei die postneonatale Sterblichkeit um 30 bis 50% erhöht war. Die Korrektur der Daten im Hinblick auf bekannte Confounder reduzierte die Risikoerhöhung erheblich, sie blieb allerdings immer noch signifikant. Und zwar stieg die Mortalität von Kindern im ersten Lebensjahr um 7% für NO2, um 4% für PM10 und um 19% für SO2. Die neonatale Mortalität stiegt durch SO2 um 21%, während NO2 und PM10 keinen signifikanten Effekt hatten. Postneonatale Todesfälle stiegen durch NO2, PM10 und SO2 jeweils um 11%, 12% und 15%. Als Ursache für die deutliche Erhöhung der Zahl neonataler Todesfälle durch SO2 vermuten die Studienautoren einen Transfer des Schadstoffs durch die Plazenta.

Schlechtere Lungenfunktion durch Exposition in utero

In diese Richtung weisen auch neue Daten aus der britischen Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC), die zeigen, dass Schadstoffexposition ab dem ersten Trimester der Schwangerschaft mit reduzierter Lungenfunktion des Kindes im späteren Leben assoziiert ist.2 Im Rahmen dieser Studie wird bei Kindern im Alter von 8 und 15 Jahren eine Lungenfunktionsuntersuchung (forciertes exspiratorisches Einsekundenvolumen, FEV1, und forcierte Vitalkapazität, FVC) durchgeführt. Für die aktuelle Studie wurden die Werte im Alter von acht Jahren mit der Feinstaubbelastung (PM10) verglichen, denen die Mütter der Kinder während der Schwangerschaft ausgesetzt waren. Dabei ergab sich mit jedem Mikrogramm pro Kubikmeter (mg/m3) eine signifikante Reduktion der Lungenfunktion um 0,8%, was einer durchschnittlichen Abnahme von FEV1 und FVC um 14 bzw. 16 Milliliter im Alter von acht Jahren entspricht. Die Feinstaubbelastung der Mütter in der Studie schwankte zwischen 0 und 8 mg/m3 während der gemessenen Periode. Die Assoziation war bei Buben deutlicher als bei Mädchen, niedriger Bildungsstand der Mütter und Rauchen während der Schwangerschaft erhöhten das Risiko.

Die mechanistischen Zusammenhänge sind bislang noch unklar. Diskutiert wird eine Schädigung der fetalen Lunge durch oxidativen Stress ebenso wie epigenetische Veränderungen. Allerdings enthält die Studie auch eine gute Nachricht. Bei Jugendlichen im Alter von 15 Jahren wurde die Assoziation nicht mehr gefunden. Die Autoren halten es für wahrscheinlich, dass die Lunge durch das starke Wachstum in der Pubertät den in utero entstandenen Nachteil ausgleichen kann.

Literatur: