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Nicht alkoholische Fettlebererkankung

Grad der Leberfibrose korreliert mit der Höhe des kardiovaskulären Risikos

<p class="article-intro">Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weltweit die führende Todesursache.<sup>1</sup> Die globale Prävalenz der nicht alkoholischen Fettlebererkrankung, der hepatischen Manifestation des metabolischen Syndroms, wird auf 24 % geschätzt.<sup>2</sup> Es ist davon auszugehen, dass sie in den kommenden Jahren die virale Hepatitis und die alkoholische Fettlebererkrankung als Hauptindikation für die Lebertransplantation überholen wird.<sup>3</sup></p> <p class="article-content"><div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Unsere Daten weisen darauf hin, dass &uuml;ber den bereits bekannten Zusammenhang zwischen kardiovaskul&auml;ren Risikofaktoren und NAFLD hinaus auch ein Zusammenhang zwischen der Krankheitsprogression der NAFLD und dem Ausmass des kardiovaskul&auml;ren Risikos besteht.</li> <li>Ein multidisziplin&auml;rer Ansatz, an dem Hepatologen und Kardiologen beteiligt sind, erscheint vor diesem Hintergrund wichtig, um eine optimale Versorgung dieser Patienten mit einem hohen Risiko f&uuml;r kardiovaskul&auml;re und leberbezogene Endpunkte sicherzustellen.</li> </ul> </div> <p>Unter nicht alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) ist ein Spektrum von Leberver&auml;nderungen subsumiert, definiert entweder als eine einfache Lebersteatose oder als NASH (nicht alkoholische Steatohepatitis) mit erh&ouml;htem Risiko f&uuml;r eine progredient verlaufende Form, ohne dass ein &uuml;berm&auml;ssiger Alkoholkonsum, eine virale Hepatitis, die Einnahme hepatotoxischer Medikamente oder andere chronische Lebererkrankungen, wie autoimmune Hepatitis, H&auml;mochromatose oder Morbus Wilson, vorliegen. Bei Patienten mit NASH kommt es in 41 % der F&auml;lle zur Entstehung einer Fibrose. Zur leberspezifischen Morbidit&auml;t und Mortalit&auml;t der NAFLD tragen auch Leberzirrhose und hepatozellul&auml;res Karzinom bei.<sup>4</sup><br /><br /> Zu den Risikofaktoren f&uuml;r die Entstehung einer NAFLD z&auml;hlen ein sitzender Lebensstil, mangelnde k&ouml;rperliche Aktivit&auml;t, ungesunde Ern&auml;hrungsgewohnheiten, Adipositas, Insulinresistenz, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipid&auml;mie, Hypertriglyzerid&auml;mie und arterielle Hypertonie, also typische kardiovaskul&auml;re (CV) Risikofaktoren.<sup>4</sup> Die NAFLD wurde zudem mit einer Reihe subklinischer Marker einer Atherosklerose assoziiert. So finden sich in dieser Patientengruppe eine erh&ouml;hte Intima-Media- Dicke, eine Beeintr&auml;chtigung der flussvermittelten Vasodilatation und der arteriellen Elastizit&auml;t sowie vermehrte Hinweise auf eine Karotisentz&uuml;ndung in der FDG-PET.<sup>5</sup> Dementsprechend ist die NAFLD auch (unabh&auml;ngig) mit einer erh&ouml;hten Pr&auml;valenz und einem h&ouml;heren Schweregrad der koronaren Herzerkrankung bei den betroffenen Patienten assoziiert. Es zeigte sich zudem in mehreren Studien eine von traditionellen Risikofaktoren unabh&auml;ngig erh&ouml;hte Inzidenz von t&ouml;dlichen und nicht t&ouml;dlichen CV Ereignissen. Die CV Mortalit&auml;t &uuml;berschreitet dabei bei sonografisch diagnostizierter NAFLD die leberspezifische Mortalit&auml;t.<sup>4, 6</sup><br /><br /> Bei bioptisch oder mittels Magnetresonanzelastografie (MRE) dokumentierter NAFLD ist das Ausmass der Leberfibrose ein guter Pr&auml;diktor f&uuml;r die leberspezifische und die Gesamtmortalit&auml;t.<sup>7</sup> In unserer Studie wollten wir untersuchen, ob der mit nicht invasiven Methoden gesch&auml;tzte Grad der Leberfibrose bei NAFLD mit etablierten Scores zum Absch&auml;tzen des CV Risikos korreliert.<br /> Wir analysierten eine Population von 2138 asymptomatischen Patienten aus unserem SAKKOPI (&laquo;Salzburg Kolon Karzinom Pr&auml;ventions-Initiative&raquo;)-Register. Das durchschnittliche Alter betrug 59,6&plusmn;10,2 Jahre, der BMI 27,2&plusmn;4,6kg/m<sup>2</sup> und 50 % der Patienten waren m&auml;nnlich. Bei Patienten mit sonografischer Diagnose einer NAFLD, also solchen, die in der Leber Bereiche mit im Vergleich zum renalen Parenchym signifikant erh&ouml;hter Echogenit&auml;t aufwiesen und bei denen eine virale, autoimmune, angeborene Genese (Morbus Wilson, HFE-assoziierte H&auml;mochromatose, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel) sowie ein Alkoholkonsum von &gt;30g/d bei M&auml;nnern resp. &gt;20g/d bei Frauen ausgeschlossen werden konnte, wurden das Ausmass der Leberfibrose sowie mittels Scores das CV Risiko berechnet.<br /> F&uuml;r die Einsch&auml;tzung des Grades der Leberfibrose benutzten wir den NAFLD Fibrosis Score (NFS) und den Fibrosis 4 Score (Fib4), die f&uuml;r die Berechnung Risikofaktoren (Alter, BMI, Diabetes und/oder erh&ouml;hter N&uuml;chternblutzucker) und Laborparameter (AST, ALT, Thrombozytenzahl, Albumin) verwenden. Das kardiovaskul&auml;re Risiko wurde mittels des Framingham Risk Score (FRS) und des ESC Heart Score (HS) errechnet, die das 10-Jahres-Risiko f&uuml;r CV Ereignisse anhand von Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, Land) und Laborparametern (Triglyzeride, Total-Cholesterin und HDL-Cholesterin) prognostizieren.<br /> Bei 829 (38,7 % ) der 2138 Registerpatienten wurde eine NAFLD diagnostiziert. Das gesch&auml;tzte CV Risiko war bei Patienten mit NAFLD deutlich erh&ouml;ht. Der FRS betrug 5,5&plusmn;5,2 % bei Patienten ohne NAFLD und 8,8&plusmn;6,5 % bei solchen mit NAFLD (p&lt;0,001), der HS 2,9&plusmn;3,8 % bei Patienten ohne NAFLD und 3,7&plusmn;4,1 % bei solchen ohne NAFLD (p=0,002). Dabei zeigte sich eine signifikante Korrelation zwischen dem Grad der Leberfibrose (gemessen mit NFS und Fib4) und dem kardiovaskul&auml;ren Risiko (gesch&auml;tzt mit FRS und HS) (p&lt;0,001, Abb. 1).</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Innere_1806_Weblinks_s70_abb1.jpg" alt="" width="1418" height="1282" /></p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Roth GA et al.: Global, regional, and national burden of cardiovascular diseases for 10 causes, 1990 to 2015. J Am Coll Cardiol 2017; 70: 1-25 <strong>2</strong> Younossi Z et al.: Global burden of NAFLD and NASH: trends, predictions, risk factors and prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2018; 15: 11-20 <strong>3</strong> Pais R et al.: NAFLD and liver transplantation: Current burden and expected challenges. J Hepatol 2016; 65: 1245-57 <strong>4</strong> Younossi ZM et al.: Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease&mdash;meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology 2016; 64: 73-84 <strong>5</strong> Byrne CD, Targher G: NAFLD: A multisystem disease. J Hepatol 2015 62: 47-64 <strong>6</strong> Targher G et al.: Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2010; 363: 1341- 50 <strong>7</strong> Ekstedt M et al.: Fibrosis stage is the strongest predictor for disease-specific mortality in NAFLD after up to 33 years of follow-up. Hepatology 2015; 61: 1547-54 <strong>8</strong> Sumida Y, Yoneda M: Current and future pharmacological therapies for NAFLD/NASH. J Gastroenterol 2018; 53: 362-76</p> </div> </p>
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