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Medikamentöse Therapie der Osteoporose

<p class="article-intro">Die sozialmedizinischen Auswirkungen der unmittel- und mittelbaren Folgen von Frakturen, die durch Osteoporose bedingt sind, werden oftmals sträflich unterschätzt. Von der Prävention bis zur akuten spezifischen Therapie bedarf es eines sehr differenzierten Wissens um die therapeutischen Möglichkeiten.</p> <hr /> <p class="article-content"><h2>&Uuml;berlegungen zur Pathophysiologe und Epidemiologie</h2> <p>Die epidemiologische Bedeutung osteoporosebedingter Frakturen von Wirbelk&ouml;rpern und im Schenkelhalsbereich ist heutzutage unbestritten. Bedingt durch die Zunahme der Lebenserwartung und die Geriatrisierung der Bev&ouml;lkerungspyramide zeigte sich in den letzten Jahren eine progrediente Zunahme der Inzidenz von osteoporoserelevanten Frakturen.<br />Der physiologische Knochenumbau ist ein metabolischer Prozess, der die Strukturenfunktionalit&auml;t des Knochens w&auml;hrend des Erwachsenenlebens erm&ouml;glicht. Der Knochenumbau beinhaltet sowohl Knochenresorption als auch Knochenaufbau. Etwa 25 % des trabekul&auml;ren Knochens und 3 % des kortikalen Knochens werden jedes Jahr bei einem gesunden Erwachsenen erneuert. Prinzipiell ist diese Umbaurate von Geschlecht und Alter abh&auml;ngig. Die hauptverantwortlichen Zellen f&uuml;r diesen Prozess sind: die Osteoklasten, die f&uuml;r den Abbau zust&auml;ndig sind, die Osteoblasten, die f&uuml;r den physiologischen Knochenaufbau sorgen, und die Osteozyten, die regulativ die physiologische Balance entsprechend den Belastungen und Beanspruchungen am Knochen bewirken. <br />Die Osteoporose ist eine systemische Erkrankung des metabolisch aktiven Organs &bdquo;Knochen&ldquo;, die durch eine Verminderung der Knochenmasse und vor allem durch mikroarchitektonische Ver&auml;nderungen an trabekul&auml;ren und kortikalen Strukturen gekennzeichnet ist. Diese ver&auml;nderte Knochenstruktur f&uuml;hrt zu einer reduzierten Stabilit&auml;t und zu einer erh&ouml;hten Anf&auml;lligkeit f&uuml;r Frakturen. Auf zellul&auml;rem Niveau liegt ein Ungleichgewicht zwischen Osteoklasten- und Osteoblasten&shy;aktivit&auml;t vor. Der Verlust der Knochenmasse basiert auf der Verschiebung des Gleichgewichtes zur erh&ouml;hten Osteoklastenaktivit&auml;t. Die Aktivierung der Osteoklasten f&uuml;hrt aber auch zu einer reduzierten Osteoblastenfunktion. Regulatorisch trifft das vor allem das RANK/RANK-Ligand/OPG-System. Die &Uuml;beraktivierung des RANK-Liganden f&uuml;hrt zu einer vermehrten Reifung mehrkerniger Osteoklasten. Die Beeinflussung der RANK/RANK-Ligand-Bindung stellt prinzipiell einen wichtigen Gegenregulationsmechanismus zur Osteoklastenhemmung dar. OPG reguliert das Knochengleichgewicht &uuml;ber die Beeinflussung dieser RANK/RANK-Ligand-Bindung. <br />Auf der anderen Seite steht &uuml;ber der Osteoblasten-/Osteozytenfunktion ein weiteres Regulationssystem, das sogenannte Dickkopf-1-Sklerostin-System, wobei Sklerostin zur Hemmung der Osteoblastenfunktion und zur Aktivierung der Osteozyten f&uuml;hrt.<br />All diese beschriebenen Mechanismen spielen bei der spezifischen Therapie der Osteoporose eine wichtige Rolle.<br />Bei der Osteoporose kommt es &ndash; neben einem beschleunigten Knochenmassenverlust von oft mehr als 10 % pro Jahr &ndash; auch zu strukturellen Ver&auml;nderungen des Knochenger&uuml;stes. Es kommt zu einer Rarefizierung und Vergr&ouml;berung der Knochenstruktur. Die Mikroarchitektur des Knochens geht unwiderruflich verloren. In weiterer Folge kommt es zum geh&auml;uften Auftreten von Frakturen, vor allem an der Wirbels&auml;ule und im Schenkelhalsbereich. Diese Frakturen treten geh&auml;uft vom 70. bis zum 80. Lebensjahr auf. 42 % aller Frauen ab dem 65. Lebensjahr sind betroffen, aber auch M&auml;nner zeigen eine mit dem Alter steigende Tendenz zu Wirbelk&ouml;rper- und Schenkelhalsfrakturen. <br />Gem&auml;&szlig; einer Studie verursacht die Erkrankung allein in Europa j&auml;hrlich direkte Kosten in der H&ouml;he von 31,7 Mrd. Euro. Legt man der Erkrankung eine Pr&auml;valenz von 30 % zugrunde, sind in &Ouml;sterreich etwa 470 000 Frauen im Alter von &uuml;ber 50 Jahren gef&auml;hrdet, eine Osteoporose zu entwickeln. <br />Die volkswirkschaftlichen Folgen sind nicht nur im sozialmedizinischen Bereich enorm. Osteoporose- oder frakturbedingte Krankenhausaufenthalte sind wesentliche Kostenfaktoren in unserem Gesundheitssystem. Obwohl obigen beschriebene Problemstellungen allgemein bekannt sind, stellen die Therapiecompliance, die Therapieadh&auml;renz der Patienten ein enormes Problem dar. Aber nicht nur von Patientenseite, sondern oftmals auch von &auml;rztlicher Seite wird vor allem die pr&auml;ventive frakturvermeidende Therapie vernachl&auml;ssigt und deren Notwendigkeit untersch&auml;tzt.<br />Obwohl nach einem eingetretenen Frakturereignis das Risiko, innerhalb eines Jahres ein neuerliches Frakturereignis zu erleiden, bis um das 8-Fache gesteigert ist, wird oftmals auf eine Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D sowie auf eine spezifische Therapie zur Reduktion weiterer Frakturereignisse vergessen.<br />Multimorbidit&auml;t (mehr als zwei klinisch relevante Erkrankungen gleichzeitig) ist die besondere Problemstellung f&uuml;r die Osteoporosetherapie. Mit zunehmendem Alter steigen die Zahl der Erkrankungen und daher auch oft die Notwenigkeit einer medikament&ouml;sen Therapie. Nicht weniger als sieben (!) Pillen nehmen &uuml;ber 75-J&auml;hrige durchschnittlich pro Tag ein. Laut der Berliner Altenstudie ist dabei aber nur ein Drittel der Senioren therapeutisch richtig eingestellt. Ein gutes Drittel ist medikament&ouml;s unter-, ein weiteres Drittel &uuml;berversorgt! Gerade Letztere gehen damit aber ein erhebliches Risiko ein: Zum einen weisen zahlreiche Arzneimittelgruppen, welche von Senioren besonders h&auml;ufig konsumiert werden, vielf&auml;ltige Nebenwirkungen und auch Wechselwirkungen mit anderen Pillen auf. Zum anderen sind beim &auml;lteren Menschen viele physiologische Kapazit&auml;ten reduziert, was die Wirkungsweise der Pillen zus&auml;tzlich beeinflusst. Die Osteoporose ist gerade im fortgeschrittenen Alter h&auml;ufig nur eine Nebendiagnose. Oft bekommt die spezifische Therapie erst nach einem Frakturereignis Relevanz.<br />Neben einer kritischen Hinterfragung der laufenden medikament&ouml;sen Therapie hinsichtlich Sturzrisiko, Frakturpr&auml;vention durch Wohnungssanierungsma&szlig;nahmen und Verbesserung der muskul&auml;ren Koordination und Funktion sind vor allem neue nebenwirkungsarme und in ihrer Applikationsform lang wirksame Medikamente zu bevorzugen.<br />Aus diesen Gr&uuml;nden muss die Therapie der Osteoporose differenziert gesehen werden:<br />1. die Therapie in relativ jungen Jahren, die zu einer Verhinderung der Zerst&ouml;rung der strukturellen Knochenstruktur f&uuml;hren soll, <br />2. die Therapie vor allem im h&ouml;heren Alter, die sich um die Folgen der Osteoporose k&uuml;mmert und sich in der Vermeidung von St&uuml;rzen und in der Reduktion von weiteren Frakturen widerspiegelt. <br />So gibt es f&uuml;r jede Altersdekade eine optimale Therapieform. Die Auswahl dieser Therapieform obliegt im Wesentlichen einem geschulten Osteologen, der unter Zuhilfenahme der Werte der Knochendichtemessung und der osteologisch relevanten Blutparameter zusammen mit der klinischen Untersuchung und der entsprechenden Anamnese die richtige Therapieform findet.</p> <h2>Vitamin D und Kalzium</h2> <p>Eine ausreichende Versorgung mit Kalzium oral (additiv 500 bis 1000mg Ca<sup>++</sup>/Tag je nach aliment&auml;rer Situation) und Vitamin D3 (400 bis 2000 IE/Tag) ist die Voraussetzung f&uuml;r eine spezifische medikament&ouml;se Osteoporosetherapie (alternativ: 1x pro Woche 40ggt Vitamin D, Dekristolamin 20 000-IE-Kapsel 2x pro Woche). Vitamin-D-Spiegel von &uuml;ber 30ng/ml sollten auf jeden Fall erreicht werden. Zu empfehlen ist die jahreszeitliche Messung des Vitamin-D-Spiegels &ndash; vorzugsweise in den Wintermonaten &ndash;, welcher Hinweise auf die erforderlichen Einheiten gibt. Kalzium und Vitamin D alleine gen&uuml;gen nicht, um eine manifeste Osteoporose zu behandeln!</p> <h2>Antitresorptive Therapien</h2> <p><strong><strong>Raloxifen</strong></strong></p> <p>Der SERM (selektiver &Ouml;strogenrezeptor-Modulator) Raloxifen ist ein t&auml;glich einzunehmendes Medikament, das zwar am &Ouml;strogenhormonrezeptor direkt wirkt, aber selbst keine hormon&auml;hnliche Wirkung im K&ouml;rper hat. Vielmehr hat dieses Pr&auml;parat in der Altersklasse der 50- bis 60-J&auml;hrigen neben der positiven Wirkung auf den Knochen auch noch eine herzsch&uuml;tzende und brustkrebsverhindernde Wirkung.<br /><strong><strong>Bisphosphonate</strong></strong></p> <p>Seit den 1980er-Jahren stehen Bisphosphonate, die den Knochenabbau hemmen und oral oder auch intraven&ouml;s verabreicht werden k&ouml;nnen, zur Verf&uuml;gung. Sie sind breit in der osteologischen Therapie in fast allen Altersdekaden anwendbar. In &Ouml;sterreich sind Alendronat und Risedronat als perorale Medikation zugelassen. Ibandronat und Zoledrons&auml;ure stehen zur parenteralen Verabreichung zur Verf&uuml;gung. Bei der oralen Einnahme dieser Pr&auml;parate kommt es leider h&auml;ufig zu gastrointestinalen Beschwerden. Eine Alternative ist hier die intraven&ouml;se Applikation (alle 3 Monate oder einmal im Jahr). Bedeutsamste Nebenwirkung bei dieser Applikationsform sind Muskelschmerzen und Fieber bei der ersten Injektion oder Infusion bei etwa 15 % der Patienten (&bdquo;flu-like symptoms&ldquo;, grippe&auml;hnliche Symptome).<br />10-Jahres-Ergebnisse f&uuml;r Alendronat zeigen einen anhaltenden Therapieeffekt und keinerlei Hinweise auf nachteilige Auswirkungen auf die Knochenqualit&auml;t bei gutem Vertr&auml;glichkeitsprofil. F&uuml;r manche Patienten ist gem&auml;&szlig; den Ergebnissen einer Extensionsstudie nach 5 Jahren Alendronat-Therapie eine Behandlungspause m&ouml;glich, ohne das Frakturrisiko signifikant zu erh&ouml;hen. Frauen mit hohem Risiko f&uuml;r vertebrale Frakturen k&ouml;nnten von einer Behandlung &uuml;ber 5 Jahre hinaus jedoch profitieren. Zoledrons&auml;ure parenteral verf&uuml;gt im Vergleich zu anderen Bisphosphonaten &uuml;ber die h&ouml;chste Affinit&auml;t zur Knochenoberfl&auml;che und die h&ouml;chste antiresorptive Aktivit&auml;t. 5mg einmal j&auml;hrlich als Infusion verabreicht erwiesen sich als hochwirksam hinsichtlich der Reduktion des Risikos f&uuml;r vertebrale sowie nicht vertebrale Frakturen und H&uuml;ftfrakturen. Die j&auml;hrliche Infusion von 5mg im Anschluss an eine proximale Femurfraktur senkt die Frakturinzidenz und verbessert die &Uuml;berlebensrate. Die Mortalit&auml;tsreduktion um 28 % ist unabh&auml;ngig von der Verringerung der Frakturraten.<br />Im Rahmen der Verwendung von Bisphosphonaten bei onkologischer Indikation und Dosierung wurde &uuml;ber F&auml;lle von Kieferosteonekrosen je nach Tumorentit&auml;t bei etwa 1&ndash;5 % der Patienten berichtet. Bei der Osteoporose-Indikation wird dieses unerw&uuml;nschte Ereignis sehr selten gesehen (1 Ereignis pro 20 000 bis 100 000 Patientenjahre); es bestehen somit Unterschiede zwischen Studiendaten aus der Onkologie und solchen der Osteologie. Aus Sicherheitsaspekten wird empfohlen, die Therapie bei der onkologischen Indikation 6 Wochen vor sowie nach einer kieferchirurgischen Manipulation zu pausieren. Bei der osteologischen Indikation sollte w&auml;hrend der Behandlung ein zahn&auml;rztliches Monitoring erfolgen. Dar&uuml;ber hinaus sollte bei Patienten mit entsprechenden Risikofaktoren (Chemo- oder Radiotherapie bei Karzinomen sowie Kortikosteroidmedikation, aber auch mangelnde Mundhygiene) vor und w&auml;hrend der Behandlung ein zahn&auml;rztliches Monitoring erfolgen.<br />Atypische Femurfrakturen (subtrochant&auml;re und diaphys&auml;re Frakturen mit horizontaler oder schr&auml;ger Frakturlinie ohne ad&auml;quates Trauma) werden mit einer Bisphosphonat-Langzeittherapie assoziiert und kontroversiell diskutiert. Histologische Studien und retrospektive Analysen sprechen nicht f&uuml;r eine erh&ouml;hte Pr&auml;valenz von Mikrofrakturen bei Bisphosphonat-Anwendung &uuml;ber 5 Jahre hinaus.<br /><strong><strong>Denosumab</strong></strong></p> <p>Seit Herbst 2010 steht auch eine Biologikatherapie mit einem monoklonalen Antik&ouml;rper, der zweimal j&auml;hrlich verabreicht werden muss, zur Verf&uuml;gung: Denosumab greift ins RANK/RANK-Ligand-System ein und hemmt die Reifung von Osteoklasten und f&uuml;hrt somit zu einer Reduktion der Osteoklastenzahl und osteoklast&auml;ren Knochenresorption. Die vorliegenden klinischen Daten zeigen f&uuml;r dieses Wirkprinzip auch ausgezeichnete frakturreduzierende Effekte sowohl auf kortikaler als auch auf spongi&ouml;ser Ebene und zus&auml;tzlich bei Patienten mit chronischer Polyarthritis eine Unterst&uuml;tzung bei der Hemmung von entz&uuml;ndungsbedingten Knochendestruktionen. Im Rahmen der prospektiv angelegten, randomisierten, placebokontrollierten FREEDOM-Studie erhielten Frauen zwischen 60 und 90 Jahren mit einem T-Score zwischen &ndash;2,5, und &ndash;4,0 &uuml;ber einen Zeitraum von 36 Monaten entweder 60mg Denosumab s.c. alle 6 Monate oder Placebo zus&auml;tzlich zu einer individuell angepassten Kalzium-/Vitamin-D-Supplementation. Im Studienverlauf ergab sich eine signifikante Verringerung des relativen Risikos f&uuml;r neue Wirbelk&ouml;rperfrakturen, auch die relative Reduktion des Risikos f&uuml;r H&uuml;ftfrakturen bzw. nicht vertebrale Frakturen war gegen&uuml;ber Placebo statistisch signifikant. Rezente Daten zeigen, dass die Behandlung mit Denosumab &uuml;ber den Zeitraum von mehr als 8 Jahren mit kontinuierlichen Zuw&auml;chsen der Knochendichte an der LWS bzw. an der H&uuml;fte sowie einer anhaltenden Reduktion der Knochenumbaumarker assoziiert ist. Ein Plateau wird zwischen dem 6. und 9. Jahr erreicht.<br />Die DECIDE-Studie verglich Denosumab (6Omg Q6M) &uuml;ber 12 Monate mit oral verabreichbarem Alendronat 70mg QW. Bei gleicher Vertr&auml;glichkeit ergaben sich in dem mit Denosumab behandelten Patientenkollektiv gegen&uuml;ber Alendronat sowohl signifikant gr&ouml;&szlig;ere BMD-Zuw&auml;chse an der H&uuml;fte, dem Schenkelhals, dem Trochanter major, der LWS und dem Radius als auch eine h&ouml;here Reduktion des Knochenumbaues. Analoge Ergebnisse zeigte die STAND-Studie, in der mit Alendronat vorbehandelte postmenopausale Frauen nach randomisierter Einteilung in zwei Gruppen doppelblind entweder mit Alendronat oder Denosumab behandelt wurden. Der prim&auml;re Endpunkt, die BMD an der H&uuml;fte, erh&ouml;hte sich unter Denosumab gegen&uuml;ber Alendronat signifikant. Auch die BMD-Zuw&auml;chse an LWS, Schenkelhals und Radius waren unter Denosumab signifikant gr&ouml;&szlig;er als unter Alendronat.<br />In den klinischen Studien zur postmenopausalen Osteoporose wurden bei Patientinnen, die bis zu 6 Jahre lang Denosumab erhalten hatten, keine klinisch relevanten Ver&auml;nderungen der Serumkreatinin- und Elektrolytwerte beobachtet. Eine Post-hoc-Analyse der FREEDOM-Studie ergab keine signifikanten Unterschiede in den Wirksamkeitsdaten zwischen Subgruppen mit eingeschr&auml;nkter und normaler Kreatininclearance. Dies wird als Hinweis darauf gewertet, dass Denosumab auch bei h&ouml;hergradig eingeschr&auml;nkter Nierenfunktion (einschlie&szlig;lich Stadium IV, i.e. GFR 15&ndash;29ml/min) eingesetzt werden kann.</p> <h2>Anabole Therapien</h2> <p><strong><strong>Teriparatid</strong></strong></p> <p>Teriparatid, ein Spaltprodukt (1&ndash;34) und osteologisch aktiver Wirkteil von Parathormon, f&uuml;hrt bei einer s.c. Verabreichung einmal t&auml;glich zu einer Stimulation der Osteoblasten und damit zu einer Knochenneubildung. Osteoklasten werden auch aktiviert, aber durch die pulsative Gabe einmal t&auml;glich &uuml;berwiegt die Osteoblastenstimulation (therapeutisches Fenster), was zu einer Nettozunahme der Knochenmasse f&uuml;hrt. Diese Knochenneubildung findet nicht nur innerhalb des trabekul&auml;ren Ger&uuml;stes, sondern auch im Bereich des kortikalen Knochens statt und f&uuml;hrt neben der Zunahme der Knochenmasse auch zu signifikanten morphologischen Verbesserungen des trabekul&auml;ren Knochenger&uuml;stes. Die Ergebnisse der European Forsteo Observational Study (EFOS) zeigen, dass das Frakturrisiko bei postmenopausalen Frauen mit schwerer Osteoporose im Verlauf der Therapie mit Teriparatid sinkt. Die Inzidenz klinischer vertebraler und nicht vertebraler Frakturen konnte &uuml;ber die Dauer von 18 Monaten der Behandlung verringert werden, wobei sich eine Reduktion der risikoadjustierten Ergebnisse in der Zeitspanne zwischen 30 und 36 Monaten um 74 % , verglichen mit den ersten 6 Monaten, ergab. Eine zus&auml;tzliche Verbesserung von R&uuml;ckenschmerzen erfolgte rasch und am deutlichsten in den ersten 3 Behandlungsmonaten und konnte w&auml;hrend einer 18 Monate dauernden Nachbeobachtungszeit aufrechterhalten werden. Zus&auml;tzlich zeigte Teriparatid einen positiven Effekt auf eine beschleunigte Frakturheilung.</p> <h2>Individuelle risikobezogene Therapieindikation</h2> <p>Die aktuelle DVO-Leitlinie und der Frax-Algorithmus bedeuten eine Abkehr vom reinen T-Score-Pragmatismus der Knochendichte hin zum individuellen &bdquo;case finding&ldquo;. Als Entscheidungsgrundlage f&uuml;r eine therapeutische Intervention und Indikationsschwelle f&uuml;r Diagnose und Therapie wird das individuelle absolute 10-Jahres-Frakturrisiko herangezogen. Diese Risikoschwelle liegt derzeit bei 10 % f&uuml;r die Diagnostik und bei 20 % f&uuml;r die Therapieindikation. Das 10-Jahres-Frakturrisiko errechnet sich einerseits aus dem Knochendichte-Messergebnis, andererseits aber auch aus dem Vorliegen oder Nichtvorliegen weiterer Fraktur-Risikofaktoren (Tab. 1).<br />Die Therapie sollte so lange durchgef&uuml;hrt werden, solange ein hohes Frakturrisiko besteht. Sp&auml;testens nach 24 Monaten sollte es hinsichtlich Risikofaktoren reevaluiert werden. Nach Therapie mit Teriparatid, Denosumab, Raloxifen und auch &Ouml;strogentherapie sollte die Gabe von Bisphosphonaten erfolgen, um den zu erwartenden anschlie&szlig;enden Knochenmasseverlust durch vermehrte osteoklast&auml;re Aktivit&auml;t zu verhindern. Eine orale Bisphosphonat-Therapie sollte nach 5 Jahren, die i.v. Gabe nach 3 Jahren reevaluiert werden. Entscheidend f&uuml;r &Uuml;berlegungen zu einer m&ouml;glichen Therapiepause ist das Erreichen mindestens eines Haupt- und Nebenkriteriums des Therapieerfolges (Tab. 2).</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Jatros_Ortho_1802_Weblinks_s15_1.jpg" alt="" width="2150" height="611" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Jatros_Ortho_1802_Weblinks_s15_2.jpg" alt="" width="1417" height="659" /></p> <h2>Was k&ouml;nnen Patienten selbst beitragen?</h2> <p>Eine ausgewogene kalziumreiche Ern&auml;hrung und k&ouml;rperliche Aktivit&auml;t sollen den Patienten geraten werden. Wichtig ist regelm&auml;&szlig;ige Bewegung. Sportarten wie Nordic Walking sind absolut empfehlenswert im Sinne einer Osteoporose- und Sturzpr&auml;ventionsprophylaxe.</p> <h2>Schlussbemerkung</h2> <p>Das Ziel der Behandlung einer manifesten Osteoporose besteht in der weiteren Frakturverhinderung &uuml;ber eine Verbesserung der Knochenqualit&auml;t, einer ad&auml;quaten Schmerzbehandlung sowie der Rehabilitation, um eine altersgem&auml;&szlig;e soziale Reintegration zu erm&ouml;glichen. Die Wirkung von Osteoporosetherapeutika sollte rasch eintreten und sowohl Wirbel- als auch extravertebrale Frakturen verhindern. Die Effizienz der Behandlung, gemessen an der absoluten Risikoreduktion, steigt mit zunehmendem Alter. Unter antiresorptiven Therapien besteht weder f&uuml;r Wirbel- noch f&uuml;r extravertebrale Frakturen ein hohes Ma&szlig; an Assoziation zwischen der Frakturrisikoreduktion und der Knochendichtezunahme. Letztere erkl&auml;rt maximal 20 % des frakturpr&auml;ventiven Effekts.<br />Die Bestimmung von Knochenumbauparametern hat sich in der Praxis als wertvolle Erg&auml;nzung bei der Abkl&auml;rung von metabolischen Knochenerkrankungen erwiesen. Als Anbaumarker stehen die knochenspezifische alkalische Phosphatase, das Osteokalzin sowie P1NP zur Verf&uuml;gung. Abbaumarker sind die Fragmente von Kollagen Typ I (NTX im Harn und CTX im Serum), die Pyridinoline im Harn sowie die TRAP 5b (tartratresistente alkalische Phosphatase). Es besteht eine intraindividuelle Variabilit&auml;t der einzelnen Marker, die u.a. von der Tageszeit der Blutabnahme, dem N&uuml;chternstatus, den Transportbedingungen sowie der analytischen Variabilit&auml;t abh&auml;ngig ist. Ihre Wertigkeit ist jedoch bei standardisierter Abnahme in der Gesamtschau der Befundsituation bez&uuml;glich der Frakturrisikoabsch&auml;tzung sowie der Therapiekontrolle vorhanden. Weiters sind sie zur &Uuml;berpr&uuml;fung und Verbesserung der Patientencompliance und zur Erfassung von Non-Respondern geeignet.</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p>beim Verfasser</p> </div> </p>
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