Fachthema

Diagnostische Kriterien und Differenzialdiagnosen

Das EKG bei Rechtsherzhypertrophie

Jatros, 21.12.2017

Autor:
Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernd Eber
Ärztlicher Leiter Klinik Wilhering GmbH
E-Mail: bernd.eber@klinik-wilhering.at
Autor:
Miriam Eber

Kardiologie & Gefäßmedizin

Die rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH), die pathologische Zunahme der Muskelmasse in der rechten Herzkammer, ist die Konsequenz einer chronisch erhöhten Arbeitsbelastung des Myokards. Im Folgenden möchten wir uns im Rahmen unserer EKG-Serie mit der Diagnostik dieses Krankheitsgeschehens befassen.

Hintergrund

Die RVH ist meist die Folge anderer schwerer Grunderkrankungen, die entweder zu massiven Druck- und/oder Widerstandserhöhungen in den Pulmonalgefäßen oder zu extremen Volumenzunahmen im rechten Ventrikel führen. Unter physiologischen Bedingungen ist der Ventrikel vorübergehend in der Lage, derartige Belastungen zu kompensieren und ein Aufrechterhalten des Herzzeitvolumens zu garantieren. Im Falle einer Chronizität ist eine Adaptierung des rechten Ventrikels an die vorliegenden abnormen Zustände notwendig. Dieses sogenannte „kardiale Remodeling“ äußert sich in einer myokardialen Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels. Bei Progredienz der Erkrankung entwickelt sich die primär stabile in eine maladaptive Hypertrophie, besser bekannt als manifeste Rechtsherzinsuffizienz, mit den anamnestisch erhebbaren klinischen Leitsymptomen wie Schwindelgefühl, Dyspnoe, Müdigkeit sowie Jugularvenenstauung, Aszites und/oder Beinödemen im Status. Die häufigste Ursache einer RVH ist die pulmonale Hypertonie (PH). Hierzu zählt vor allem die PH im Rahmen einer schweren Linksherzinsuffizienz. Die pulmonalarterielle Hypertonie (PAH) oder die chronische thromboembolische PH (CTEPH) sowie die PH bei bestehenden Lungenerkrankungen, wie zum Beispiel bei Lungenfibrose oder einem Lungenemphysem, führen oftmals zu einer RVH. Weitere Ätiologien, die eine Widerstands- oder Volumenbelastung zur Folge haben, sind kongenitale oder erworbene Vitien, wie etwa die Fallot-Tetralogie, die Pulmonalklappenstenose oder ein Ventrikelseptumdefekt mit begleitendem relevantem Links-rechts-Shunt (Eisenmenger-Syndrom).1, 2

RVH-Diagnostik mit dem Elektrokardiogramm

Die Wahrscheinlichkeit, eine RVH alleine mit dem Elektrokardiogramm (EKG) zu diagnostizieren, ist erwartungsgemäß nicht sehr groß. Studien weisen eine geringe Sensitivität, jedoch hinsichtlich einzelner EKG-Kriterien eine hohe Spezifität auf. Die größte Chance, eine RVH im EKG richtig zu erkennen, besteht bei angeborenen Herzerkrankungen; bei erworbenen Herzerkrankungen und primärer pulmonaler Hypertonie bei Erwachsenen ist diese geringer. Am niedrigsten ist die Genauigkeit bei chronischen Lungenerkrankungen.3, 4
Hinsichtlich der pathologischen Veränderungen im Myokard lassen sich die elektrokardiografischen Zeichen einer RVH, die erst sichtbar sind, wenn die rechtsventrikuläre Muskelmasse mehr als 50% der des linken Ventrikels beträgt, erklären (Tab. 1). Die Hypertrophie des Myokards bewirkt eine Verschiebung des Vektors der elektrischen Erregung nach rechts, die – je nach Schweregrad der Erkrankung – mit dem Lagetyp eines Steil-, Rechts- oder überdrehten Rechtstypes einhergeht (Abb. 1). Zusätzlich zu den erhöhten Amplituden in den Extremitätenableitungen II und III zeichnet sich in den Brustwandableitungen V1 und V2, die den rechten Ventrikel repräsentieren, ebenso eine beschleunigte R-Zacken-Progression ab. Der R/S-Umschlag ist somit nach rechts verschoben und wird bezeichnet als eine Rotation gegen den Uhrzeigersinn, die sich pathophysiologisch durch die Zunahme der zu depolarisierenden Herzmuskelzellen erklären lässt. Je weiter die RVH fortgeschritten ist, desto größer ist die Amplitude der R-Zacke. Ergänzend ist zu sagen, dass ein begleitendes Q vor der R-Zacke in diesen ersten Brustwandableitungen eine abnormale septale Erregung repräsentiert, bei dem der Vektor eher nach hinten als nach rechts gerichtet ist – ein sogenannter QR-Komplex. Zu diesen oftmals schon blickdiagnostisch hohen R-Zacken in V1 (R >0,7mV) zeigen sich in den entgegengesetzten Ableitungen V5 und V6 tiefe S-Zacken (S =0,7mV), eine sogenannte S-Persistenz. Zur Verifizierung einer Rechtsherzvergrößerung kann, wie bei der Linksherzhypertrophiediagnostik, der Sokolow-Lyon-Index herangezogen werden. Eine RVH liegt somit vor, wenn der addierte Wert der R-Zacke in V1 oder V2 und der S-Zacke in V5 oder V6 einen Wert über 1,05mV ergibt. Weitere Scores in der RVH-Diagnostik sind eine R/S-Ratio in V1 mit einem Wert über 1 und eine R/S-Ratio in V6 unter 1. Die veränderte beziehungsweise gestörte Erregungsausbreitung im rechten Ventrikel kann sich als verspäteter oberer Umschlagspunkt oder auch entsprechend dem Bild eines (inkompletten) Rechtsschenkelblocks (RSB) mit einer rsR’- Konfiguration in den rechtspräkordialen Brustwandableitungen abzeichnen. Kleine S-Zacken in diesen Ableitungen sind weitere Hinweise auf eine beginnende Leitungsstörung. Die nachfolgende Repolarisation bei höhergradigen Formen hypertrophierter Ventrikel präsentiert sich elektrokardiografisch in deszendierenden STStrecken- Senkungen sowie präterminalen T-Wellen-Negativierungen bis teilweise hin zur Ableitung V4 und wird als bereits vorliegende Rechtsherzschädigung interpretiert.5, 6 Bei Fortschreiten der Erkrankung, wenn die Belastung mittlerweile auch den rechten Vorhof betrifft, zeichnen sich erhöhte P-Wellen (>0,25mV), genannt P-pulmonale oder auch P-dextroatriale Wellen, in den Ableitungen II und III ab.

Differenzialdiagnosen zur RVH

Differenzialdiagnostisch zur RVH (Tab. 2) finden sich eine physiologische Verlagerung der elektrischen Herzachse nach rechts und folglich hohe R-Zacken in den rechtspräkordialen Ableitungen bei gesunden Neugeborenen und Kindern bis zum 8. Lebensjahr. Im Laufe der Entwicklung reduziert sich der prozentuelle Anteil bis zum 16. Lebensjahr auf ca. 10%. Dies lässt sich dadurch erklären, dass sich die intrauterine physiologische rechtsventrikuläre Hypertrophie, basierend auf der vorliegenden pulmonalen Hypertonie, im Laufe des Wachstums, vor allem binnen der ersten Lebensmonate, zurückentwickelt. In seltenen Fällen wird bei klinisch gesunden jungen Erwachsenen eine R/S-Ratio >1, jedoch häufiger in V2 als in V1, aufgrund ausgeprägter anteriorer Kräfte weiterhin beobachtet.1 Akut auszuschließen ist immer der lebensbedrohliche „strictly“ posteriore Myokardinfarkt, der sich als Spiegelbild mit erhöhten R-Amplituden in den Ableitungen V1, V2 und aVR (R/S-Ratios =1) und ST-Strecken-Senkungen in V1 bis V3 abzeichnet.7 Bei Verdacht sollten zum Ausschluss immer die die posteriore Ventrikelwand repräsentierenden Ableitungen V4r und V7–V9 geschrieben werden. Weitere Differenzialdiagnosen zur RVH, die eine erhöhte R-Amplitude in V1 aufweisen können, sind Lungenerkrankungen, wie das Lungenemphysem, das Präexzitations- Syndrom, verschiedene seltene kongenitale Herzfehler sowie Fehlbildungen des Körperbaus.1 Zur gesicherten Diagnostik und Quantifizierung einer RVH sind die Bestimmung der Laborparameter (BNP, Elektrolyte, Kreatinin, Leberparameter) und die Durchführung weiterer bildgebender Verfahren wie Echokardiografie, CT und MRT unumgänglich.

Literatur: