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Schlaf als Therapieziel in der Psychiatrie

<p class="article-intro">Schlafstörungen sind in der Schweiz die dritthäufigste Hirnerkrankung mit schätzungsweise über 600 000 betroffenen Personen.<sup>1</sup> Manche psychiatrische Erkrankungen gehen mit teils spezifisch veränderten Schlafparametern einher,<sup>2</sup> welche allerdings häufig lediglich als Symptom der Erkrankung interpretiert werden. Umgekehrt leidet ein wesentlicher Teil der Patienten mit Insomnie an einer komorbiden psychiatrischen Störung.<sup>3</sup></p> <p class="article-content"><div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Das Schlaf-wach-System spielt bei psychiatrischen Erkrankungen eine wesentliche Rolle.</li> <li>Schlafst&ouml;rungen, die einige Wochen andauern, bed&uuml;rfen einer gr&uuml;ndlichen schlafspezifischen Anamnese; langj&auml;hrige Schlafst&ouml;rungen m&uuml;ssen eventuell in einem schlafmedizinischen Zentrum abgekl&auml;rt werden.</li> <li>Bei der Therapie sind nicht medikament&ouml;se Massnahmen medikament&ouml;sen Optionen vorzuziehen &ndash; vor allem am Beginn der Therapie.</li> <li>Bei hohem Leidensdruck ist es oft ratsam, von Anfang an nicht medikament&ouml;se und medikament&ouml;se Therapien zu kombinieren und die verordnete Medikation im Verlauf der Behandlung langsam auszuschleichen.</li> </ul> </div> <p>Eine Insomnie alleine erh&ouml;ht das Risiko, in den Folgejahren eine Depression zu entwickeln, etwa um das 2-Fache;<sup>4</sup> bei der Depression sind Schlafst&ouml;rungen zudem gem&auml;ss ICD-10 ein Diagnosekriterium.<sup>5</sup> Forschungsbefunde konnten zeigen, dass der Schlaf bei der Depression in typischer Weise ver&auml;ndert ist: Die REM-Dichte, besonders in der ersten Nachth&auml;lfte, ist erh&ouml;ht und der Anteil an Tiefschlaf reduziert.<sup>6</sup> Persistieren diese Ver&auml;nderungen nach Remission der depressiven Symptomatik, so muss von einem signifikant erh&ouml;hten R&uuml;ckfallrisiko ausgegangen werden.<sup>7</sup> Das Schlaf-wach-System scheint also eine wesentliche Rolle bei psychiatrischen Erkrankungen zu spielen, sodass es sinnvoll ist, den Schlaf als eigene Dimension psychiatrischer Erkrankungen zu betrachten und in die Behandlungsplanung aktiv mit einzubeziehen. In der Folge wird schwerpunktm&auml;ssig auf die Behandlung der Insomnie eingegangen werden, weil diese im psychiatrischen Kontext deutlich h&auml;ufiger anzutreffen ist als die Hypersomnie.</p> <h2>Klinische Abkl&auml;rungen</h2> <p>Bei allen Schlafst&ouml;rungen, die mehr als ein paar Wochen bestehen, sollte eine schlafspezifische Anamnese erhoben werden (Tab.1). Insbesondere der zeitliche Verlauf sowie die Umst&auml;nde zu Beginn der Schlafst&ouml;rung k&ouml;nnen dabei hilfreich sein. Des Weiteren lohnt es sich, die Schlafst&ouml;rung gut zu beschreiben: Handelt es sich um eine Ein- und/oder Durchschlafst&ouml;rung? Wie ist das schlafbezogene Verhalten des Patienten? Was wurde bisher (pharmakologisch und nicht pharmakologisch) versucht, um die Schlafst&ouml;rung zu verbessern? Nimmt der Patient Medikamente ein, welche die Schlafst&ouml;rung (mit) verursacht haben resp. zu deren Aufrechterhaltung beitragen?<br /> Zur Quantifizierung kann es sinnvoll sein, ein einfaches Schlafprotokoll &uuml;ber mehrere Wochen f&uuml;hren zu lassen. Dies hilft, zu erkennen, ob der Patient regelm&auml;ssige Bettzeiten einh&auml;lt, wie viel Zeit er im Bett verbringt, ohne zu schlafen, sowie wie gross die Variabilit&auml;t der Schlafst&ouml;rung ist. Durch eine Aktigrafie k&ouml;nnen diese Daten objektiviert werden. Zudem helfen validierte Skalen wie der Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI)<sup>8</sup> sowie die Epworth Sleepiness Scale (ESS)<sup>9</sup>, die St&ouml;rung besser zu charakterisieren und zu quantifizieren. Erg&auml;nzend empfiehlt es sich, eine psychiatrische Anamnese inklusive der Anwendung von Skalen wie dem Beck-Depressions-Inventar (BDI) zu erheben.<br /><br /> Differenzialdiagnostisch sollte immer auch nach Symptomen eines obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms (OSAS) und eines Restless-Legs-Syndroms (RLS) gefragt werden, da diese eine behandelbare organische Ursache darstellen. Bei langj&auml;hrigen Schlafst&ouml;rungen ist die &Uuml;berweisung in ein schlafmedizinisches Zentrum sinnvoll, insbesondere wenn es darum geht, organische Ursachen wie die Schlafapnoe, das RLS, Narkolepsie sowie schwere Parasomnien auszuschliessen.<sup>10</sup> Die Ursachen der Insomnie k&ouml;nnen grob in die &laquo;5 P&raquo; aufgeteilt werden (Tab. 2): physisch, pharmakologisch, physiologisch, psychologisch und psychiatrisch.<sup>10</sup></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Neuro_1706_Weblinks_s35_tab1.jpg" alt="" width="1418" height="2175" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Neuro_1706_Weblinks_s35_tab2.jpg" alt="" width="1417" height="541" /></p> <h2>Therapiem&ouml;glichkeiten</h2> <p>Die Behandlung von Schlafst&ouml;rungen sollte m&ouml;glichst dem folgenden Schema folgen:<sup>10</sup></p> <ol> <li>Ursache beheben: z.B. Behandlung eines OSAS oder RLS, Umstellung von Insomnie-f&ouml;rdernden Medikamenten etc.</li> <li>Nicht medikament&ouml;se Massnahmen: schlafhygienische Massnahmen, Entspannungsverfahren, st&ouml;rungsspezifische kognitive Verhaltenstherapie</li> <li>Medikament&ouml;se Massnahmen: pflanzliche Pr&auml;parate, sedierende Antidepressiva u.&Auml;., Hypnotika (Benzodiazepinrezeptoragonisten)</li> </ol> <p>Oft wird bereits als erster Schritt ein Hypnotikum verordnet, was aufgrund des Abh&auml;ngigkeitspotenzials sowie von Toleranzeffekten wesentlich zu einer Chronifizierung der Schlafst&ouml;rung beitragen kann. Durch nicht medikament&ouml;se Massnahmen kann oftmals eine deutlich nachhaltigere Verbesserung der Schlafst&ouml;rung erreicht werden, was allerdings mehr Zeit sowie eine grosse Compliance des Patienten erfordert. Bei hohem Leidensdruck bew&auml;hrt es sich daher, zweigleisig zu fahren und die zu Beginn verordnete Medikation mit einem Hypnotikum oder einem sedierenden Antidepressivum im Verlauf der Behandlung langsam auszuschleichen. Einfache schlafhygienische Massnahmen wie das Auslassen des Mittagsschlafes, der Verzicht auf koffeinhaltige Getr&auml;nke nach 16 Uhr, der Verzicht auf TV-Konsum 1h vor dem Zubettgehen, regelm&auml;ssige k&ouml;rperliche Aktivit&auml;t sowie eine leichte Verk&uuml;rzung der Bettzeit k&ouml;nnen bereits einen guten Effekt auf die Schlafst&ouml;rung haben.<br /><br /><strong> Kognitive Verhaltenstherapie f&uuml;r Insomnie (CBT-i)</strong><br /> Der breit akzeptierte Goldstandard in der Behandlung der chronischen Insomnie ist heute die st&ouml;rungsspezifische kognitive Verhaltenstherapie f&uuml;r Insomnie.<sup>11</sup> Es gibt klar strukturierte Manuale, beispielsweise das &laquo;Schlaftraining&raquo; von M&uuml;ller &amp; Paterok.<sup>12</sup> CBT-i ist einfach zu erlernen und kann gut als Gruppentherapie angewendet werden. In der Regel reichen ca. 6 Termine &uuml;ber 6&ndash;8 Wochen. Um den Effekt zu halten, k&ouml;nnen auch Boostersitzungen nach 3, 6 und 12 Monaten abgehalten werden. Der Effekt auf die Schlafkontinuit&auml;t sowie die Einschlaflatenz ist mehrfach gut belegt.<sup>13</sup> Auch Patienten mit komorbider psychiatrischer Erkrankung, beispielsweise einer Depression, profitieren signifikant und nachhaltig von CBT-i.<sup>14</sup> In den letzten Jahren ist CBT-i auch als internetbasierte Therapie entwickelt worden, ebenfalls mit belegter Wirksamkeit,<sup>15</sup> weshalb in der Schweiz die Kosten eines solchen Programms von den Krankenkassen &uuml;bernommen werden.<br /> Interessanterweise bessern sich durch CBT-i nicht nur direkt schlafassoziierte Parameter, sondern auch die Symptomatik einer komorbiden psychiatrischen Erkrankung. So konnte beispielsweise eine signifikante Besserung von Depressionen<sup>14</sup> und Angstst&ouml;rungen<sup>16</sup> aufgezeigt werden. Online-CBT-i war gem&auml;ss einer k&uuml;rzlich erschienenen Studie mit einem 3-Jahres- Follow-up bei Patienten mit Depression und komorbider Insomnie sogar wirksamer als Online-CBT f&uuml;r Depression.<sup>17</sup><br /> Hauptbestandteil der CBT-i resp. des Schlaftrainings ist die Schlafrestriktion: Da manche Insomniker viel mehr Zeit im Bett verbringen, als sie tats&auml;chlich schlafen, verringert sich ihre sog. Schlafeffizienz (Anteil der Bettzeit, die schlafend verbracht wird). Durch eine Verk&uuml;rzung der Bettzeiten (sog. Schlaffenster, siehe auch Abb. 1) wird ein erh&ouml;hter Schlafdruck erreicht, wodurch Menschen mit Insomnie mit der Zeit rascher ein- und besser durchschlafen. W&auml;hrend der ersten Behandlungswochen ist allerdings mit einer erh&ouml;hten Tagesm&uuml;digkeit zu rechnen. Durch die Verbesserung der Schlafeffizienz werden mit der Zeit die mit dem Bett assoziierten negativen Emotionen, welche zus&auml;tzlich schlafhemmend wirken, davon entkoppelt. Im Verlauf der Behandlung wird das Schlaffenster langsam wieder ausgeweitet, sodass am Ende der Behandlung eine normale Schlafdauer von 6&ndash;8 Stunden mit guter Erholungsfunktion resultiert. Durch diese Ver&auml;nderung k&ouml;nnen auch dysfunktionale Annahmen bez&uuml;glich des Schlafes ver&auml;ndert werden, wobei die bereits erw&auml;hnten psychoedukativen Elemente diesen Prozess unterst&uuml;tzen.</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Neuro_1706_Weblinks_s35_abb1.jpg" alt="" width="2150" height="848" /></p> <div id="fazit"> <h2>Beispiel Schlaffenster:</h2> <p>Herr S. geht jeweils um 22h zu Bett und steht um knapp 8:00 morgens auf. Er verbringt also gut 10h im Bett. Die Einschlaflatenz betr&auml;gt ca. 2h und Herr S. wacht nachts mehrfach auf, sodass er eine Schlafeffizienz von 50 % erreicht (entspricht 5h). Im Rahmen des Schlaftrainings wird ihm ein Schlaffenster von 0:00 bis 6:00 Uhr verordnet. Nach ca. 2 Wochen steigt die Schlafeffizienz auf gut 83 % und das Schlaffenster wird sukzessive erweitert. (Abb. 1)</p> </div> <p><br /> <strong>Pharmakologische Optionen</strong><br /> Bei sehr beeintr&auml;chtigenden Schlafst&ouml;rungen, die durch nicht pharmakologische Therapieoptionen zu wenig beeinflusst werden k&ouml;nnen, oder wenn der Patient zu schwer beeintr&auml;chtigt ist, um sich bspw. CBT-i zu unterziehen, empfiehlt es sich, vorher oder parallel eine medikament&ouml;se Therapie durchzuf&uuml;hren. Als Erstes empfiehlt es sich bei nicht allzu schweren Schlafst&ouml;rungen, einen Versuch mit Phytopharmaka zu machen. Bew&auml;hrt haben sich Pr&auml;parate mit Hopfenzapfen, Baldrian, Passionsblumenextrakt sowie Melissenbl&auml;ttern. Auf dem Markt sind verschiedene Kombinationspr&auml;parate erh&auml;ltlich, die in der Regel eher hoch dosiert und &uuml;ber 2 Wochen gegeben werden sollten.<sup>10</sup> Bei Angstsymptomen und Insomnie konnte f&uuml;r das Lavendel&ouml;lpr&auml;parat Silexan ein signifikanter Effekt auf die subjektive Schlafqualit&auml;t nachgewiesen werden.<sup>18</sup> Sollten pflanzliche Pr&auml;parate zu wenig helfen oder die Schlafst&ouml;rung so schwer sein, dass eine rasche Linderung angestrebt werden muss, eignen sich beispielsweise sedierende Antidepressiva wie Trazodon (25&ndash;100mg) oder Mirtazapin (7,5&ndash;30mg) zur Schlafregulation. Diese k&ouml;nnen sowohl bei Insomnie im Rahmen einer Depression oder Angstst&ouml;rung als auch bei prim&auml;rer Insomnie eingesetzt werden. Eine neuere Option bei Insomnie ist das schlafregulierende Antidepressivum Agomelatin.<sup>19</sup> Nicht selten werden sedierende Antipsychotika zur Schlaff&ouml;rderung eingesetzt, wobei von dieser Praxis aufgrund fehlender Studien und potenzieller Nebenwirkungen eher abgeraten wird. Lediglich bei Patienten mit Psychose und Insomnie oder bei Patienten, bei denen Benzodiazepine und Z-Substanzen kontraindiziert sind, k&ouml;nnen Antipsychotika eine Alternative zur Schlafregulierung sein.<sup>10</sup><br /> Gute schlafregulierende Eigenschaften hat das Antiepileptikum Pregabalin, welches bei generalisierter Angstst&ouml;rung eine gute Therapieoption ist. Es konnte gezeigt werden, dass Pregabalin bei Insomnikern, die von Hypnotika abh&auml;ngig sind, eine den Schlaf unterst&uuml;tzende Substitution w&auml;hrend des Benzodiazepinentzugs sein kann.<sup>20</sup><br /> Benzodiazepine sollten aufgrund der ung&uuml;nstigen Ver&auml;nderung der Schlafarchitektur<sup>21</sup> sowie ihres hohen Abh&auml;ngigkeitspotenzials nur sehr zur&uuml;ckhaltend und stets zeitlich limitiert sowie unter enger &auml;rztlicher Kontrolle eingesetzt werden. Neuere Benzodiazepinrezeptoragonisten wie Zolpidem und Zopiclon (sog. Z-Substanzen) haben f&uuml;r die Behandlung der Insomnie eine gute Evidenzgrundlage, <sup>22</sup> sollten aber analog zu Benzodiazepinen zeitlich limitiert angewendet werden.<br /> Der Einsatz von Hypnotika soll haupts&auml;chlich eine rasche Verbesserung der Schlafst&ouml;rung erm&ouml;glichen, bis im sp&auml;teren Verlauf durch CBT-i eine nachhaltige Behandlung der Insomnie erfolgen kann.</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Maercker A et al.: The costs of disorders of the brain in Switzerland: an update from the European Brain Council Study for 2010. Swiss Med Wkly 2013; 143: w13751 <strong>2</strong> Baglioni C et al.: Sleep and mental disorders: A meta-analysis of polysomnographic research. Psychol Bull 2016; 142(9): 969-90 <strong>3</strong> Ford DE, Kamerow DB: Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention? JAMA 1989; 262(11): 1479-84 <strong>4</strong> Baglioni C et al.: Insomnia as a predictor of depression: a metaanalytic evaluation of longitudinal epidemiological studies. J Affect Disord 2011; 135(1-3): 10-9 <strong>5</strong> Weltgesundheitsorganisation WHO. Internationale Klassifikation psychischer St&ouml;rungen ICD-10 Kapitel V (F), Klinisch-Diagnostische Leitlinien. Dilling H, Mombour W, Schmidt MH, editors: Verlag Hans Huber; 2011 <strong>6</strong> Wichniak A et al.: Sleep as a biomarker for depression. Int Rev Psychiatry 2013; 25(5): 632-45 <strong>7</strong> Hatzinger M et al.: Electroencephalographic sleep profiles in treatment course and longterm outcome of major depression: association with DEX/ CRH-test response. J Psychiatr Res 2004; 38(5): 453-65 <strong>8</strong> Buysse DJ et al.: The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 1989; 28(2): 193-213 <strong>9</strong> Johns MW: A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991; 14(6): 540-5 <strong>10</strong> Hatzinger M, Mathis J: Schlaflosigkeit. Schweiz Arch Neurol Psychiatr 2011; 162(8): 310 <strong>11</strong> Qaseem A et al.: Management of chronic insomnia disorder in adults: a clinical practice guideline from the american college of physicians. Ann Intern Med 2016; 165(2): 125-33 <strong>12</strong> M&uuml;ller T, Paterok B: Schlaftraining: Ein Therapiemanual zur Behandlung von Schlafst&ouml;rungen. Hogrefe Verlag; 2010 <strong>13</strong> Koffel EA et al.: A meta-analysis of group cognitive behavioral therapy for insomnia. Sleep Med Rev 2015; 19: 6-16 <strong>14</strong> Manber R et al.: CBT for insomnia in patients with high and low depressive symptom severity: adherence and clinical outcomes. JCSM 2011; 7(6): 645-52 <strong>15</strong> Christensen H et al.: Effectiveness of an online insomnia program (SHUTi) for prevention of depressive episodes (the GoodNight Study): a randomised controlled trial. Lancet Psychiatry 2016; 3(4): 333-41 <strong>16</strong> Belleville G et al.: Meta-analytic review of the impact of cognitive-behavior therapy for insomnia on concomitant anxiety. Clin Psychol Rev 2011; 31(4): 638-52 <strong>17</strong> Blom K et al.: Three-year follow-up comparing cognitive behavioral therapy for depression to cognitive behavioral therapy for insomnia, for patients with both diagnoses. Sleep 2017; 40(8) <strong>18</strong> Kasper S et al.: Efficacy of orally administered Silexan in patients with anxiety-related restlessness and disturbed sleep--A randomized, placebocontrolled trial. Eur Neuropsychopharmacol 2015; 25(11): 1960-7 <strong>19</strong> Gahr M: Agomelatine in the treatment of major depressive disorder: an assessment of benefits and risks. Current Neuropharmacol 2014; 12(5): 287-398 <strong>20</strong> Cho YW, Song ML: Effects of pregabalin in patients with hypnoticdependent insomnia. J Clin Sleep Med 2014; 10(5): 545- 50 <strong>21</strong> Bastien CH et al.: Sleep EEG power spectra, insomnia, and chronic use of benzodiazepines. Sleep. 2003; 26(3): 313-7 <strong>22</strong> Riemann D et al.: The neurobiology, investigation, and treatment of chronic insomnia. Lancet Neurol 2015; 14(5): 547-58</p> </div> </p>
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