Blutdrucktherapie beim akuten Schlaganfall

Leading Opinions

Autor:

PD Dr. med. Nils Peters

Neurologische Klinik und Stroke Center Universitätsspital Basel E-Mail: nils.peters@usb.ch

01.11.2017

Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall. Zudem stellt sie einen Risikofaktor für weitere kardiovaskuläre Erkrankungen dar, wie z.B. die koronare und die hypertensive Herzerkrankung, welche wiederum mit dem Auftreten eines Schlaganfalls assoziiert sein können. Der Behandlung des Bluthochdrucks kommt in Bezug auf den Schlaganfall somit primärwie auch sekundärpräventiv eine entscheidende Bedeutung zu. Zudem ist die Einstellung des Blutdrucks ein wichtiger Faktor in der Akutbehandlung eines Schlaganfalls. Im Folgenden sollen die wichtigsten Aspekte der Blutdrucktherapie beim akuten Schlaganfall beleuchtet werden. <div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Die Blutdrucktherapie spielt einerseits in der Primär- und der Sekundärprävention des Schlaganfalls, andererseits im Rahmen der Schlaganfall-Akutbehandlung eine wichtige Rolle.</li> <li>In der Akutphase des ischämischen Schlaganfalls sollten hypertensive Werte nur im Falle einer kritischen Erhöhung behandelt werden (systolische Werte >220mmHg). Unter Thrombolyse werden zur Vermeidung einer thrombolyseassoziierten intrazerebralen Blutung als Obergrenze aktuell Werte von systolisch 185mmHg empfohlen.</li> <li>Die Schlaganfallursache sollte soweit möglich rasch geklärt und der Gefässstatus des Patienten untersucht werden, um eine möglichst differenzierte Blutdrucktherapie zu ermöglichen.</li> <li>Bei einer intrazerebralen Blutung sollte in der Akutphase ein Blutdruckzielwert von systolisch 140–150mmHg angestrebt werden. Es gibt aktuell keine sicheren Hinweise auf den Vorteil einer noch aggressiveren Blutdrucksenkung.</li> </ul> </div> Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall. Dies gilt sowohl für den häufigeren ischämischen Schlaganfall als auch für die intrazerebralen Blutungen. Die allgemein gültige Grenze der arteriellen Hypertonie liegt beim Erwachsenen bei Blutdruckwerten von 140/90mmHg. Die Hypertonie ist mit einem sechs- bis achtfach erhöhten Risiko für einen Schlaganfall assoziiert; ihre Behandlung kann zu einer deutlichen Reduktion des Schlaganfallrisikos führen. Der Schlaganfall ist auch heute noch mit einer hohen Mortalität verbunden und stellt die wichtigste Behinderungsursache im Erwachsenenalter dar. Zudem sind zerebrovaskuläre Erkrankungen die zweithäufigste Ursache für eine demenzielle Entwicklung. Hieraus wird die medizinische wie auch die sozioökonomische Bedeutung der Prävention sowie der Akutbehandlung des Schlaganfalls deutlich. <h2>Ischämischer Schlaganfall</h2> Die Assoziation der Hypertonie mit dem ischämischen Schlaganfall ist mannigfaltig, so wie es unterschiedlichste Ursachen für den ischämischen Schlaganfall gibt. Wichtige Ursachen des Schlaganfalls sind kardiale Erkrankungen, welche z.B. durch das Auftreten von Herzrhythmusstörungen zu kardioembolischen Schlaganfällen führen können (Abb. 1). Hier sei insbesondere das Vorhofflimmern genannt. Darüber hinaus ist die Arteriosklerose der grossen hirnversorgenden Arterien (Makroangiopathie), wie z.B. der Arteria carotis interna (ACI), eine wichtige Ursache für den ischämischen Schlaganfall. Hierbei kann es insbesondere zu arteriell-embolischen Schlaganfällen ausgehend von den arteriosklerotisch geschädigten Gefässen kommen, aber auch zu hämodynamisch bedingten zerebralen Ischämien auf dem Boden hämodynamisch relevanter arteriosklerotischer Gefässstenosen. Wie auch bei den kardialen Erkrankungen ist die Hypertonie einer der wichtigsten Risikofaktoren in der Entstehung arteriosklerotischer Gefässveränderungen. Schliesslich ist die arterielle Hypertonie oftmals mit der sogenannten zerebralen Mikroangiopathie vergesellschaftet (engl. «small vessel disease»), welche sogenannte lakunäre Schlaganfälle nach sich ziehen kann und zu ischämischen subkortikalen Marklagerschädigungen des Gehirns führt (Abb. 2). Obwohl die hierbei auftretenden Schlaganfälle bezüglich der Läsionsgrösse – wie der Name Mikroangiopathie schon suggeriert – häufig sehr umschrieben sind, können diese Ischämien im Falle einer strategisch ungünstigen Lokalisation zu ausgeprägten, behindernden und einschränkenden neurologischen Defiziten, wie schwerwiegenden Paresen oder Schluckstörungen, führen. Zudem ist die zerebrale Mikroangiopathie der häufigste Grund für sogenannte vaskuläre kognitive Störungen, die so ausgeprägt sein können, dass es zur Ausbildung einer vaskulären Demenz kommt, der zweithäufigsten Form der Demenz nach der Alzheimererkrankung. Hieraus wird die Bedeutung einer suffizienten Blutdruckeinstellung zur Prävention neurovaskulärer Erkrankungen aus neurologischer Perspektive ersichtlich. Nicht nur die Dauerbehandlung einer arteriellen Hypertonie im Kontext der Schlaganfallprävention ist von Relevanz, der Blutdrucküberwachung und -einstellung kommt auch in der Akutbehandlung eine wichtige Rolle zu.1, 2 Hierbei ist eine differenzierte Betrachtung der jeweiligen – oben angesprochenen – Schlaganfallursache vonnöten. Der kardioembolische Schlaganfall ist oftmals mit einem akuten thrombembolischen Verschluss eines grösseren arteriellen Gefässes im Bereich der Hirnbasisarterien vergesellschaftet. Zu erwähnen ist hier insbesondere der proximale Verschluss der Arteria cerebri media (Abb. 1a). Durch einen solchen proximalen Gefässverschluss kommt es zu einer akuten Minderperfusion des Grossteils der Gehirnhemisphäre (Abb. 1b). Zur Aufrechterhaltung der zerebralen Durchblutung distal des Gefässverschlusses sollte der Blutdruck höher gehalten werden und erhöhte Blutdruckwerte sollten toleriert werden. Eine rasche Blutdrucksenkung gilt es in diesem Stadium zu vermeiden. Im Falle einer erfolgreichen Rekanalisation des Gefässes, z.B. durch eine Thrombolyse oder mechanische, interventionelle Thrombektomie, kann eine Blutdrucksenkung nach Wiedereröffnung des Gefässes und Wiederherstellung der Reperfusion prinzipiell erfolgen. Hier gilt es zu vermeiden, dass es aufgrund zu hoher Blutdruckwerte zu einem Reperfusionsschaden oder – insbesondere nach einer systemischen Thrombolyse – zu einer intrazerebralen Blutung im Bereich des ischämischen Areals kommt. Unter einer Thrombolyse wird als Obergrenze aktuell ein Wert von systolisch 185mmHg empfohlen. Bei den durch Arteriosklerose bedingten makroangiopathischen Schlaganfällen sollte ebenfalls eine differenzierte Blutdruckeinstellung in der Akutphase erfolgen. Auch bei arteriell-embolischen Infarkten kann es zu einem akuten intrakraniellen embolischen Gefässverschluss kommen, der ggf. ebenfalls durch eine spezifische rekanalisierende Therapie behoben werden kann. Insbesondere bei hämodynamisch relevanten Stenosen, z.B. im Abgangsbereich der ACI, kann es unter spontanen oder auch iatrogen-medikamentösen Blutdrucksenkungen zu relevanten Schwankungen der Perfusion und damit einhergehend zu einer klinischen Verschlechterung kommen. Hier zeigt sich nicht selten ein blutdruckabhängiger fluktuierender Verlauf, z.B. mit schwankenden Paresegraden oder einer undulierenden Aphasie. In diesen Fällen ist das Blutdruckmanagement von entscheidender Bedeutung und übermässige Blutdrucksenkungen sollten gerade bei Patienten mit einer bekannten Hypertonie vermieden werden. Schliesslich spielt die Blutdrucktherapie auch bei akuten mikroangiopathischen Infarkten, die oftmals bei Patienten mit einer Hypertonie vorgefunden werden, eine wichtige Rolle. Bei diesen Patienten finden sich in der Akutphase häufig hypertensive Blutdruckwerte. Eine zu aggressive Blutdrucksenkung sollte vermieden werden, da es dadurch zu blutdruckabhängigen klinischen Verschlechterungen kommen kann. Abgesehen von hypertensiven Krisen sollten erhöhte Blutdruckwerte bei diesen Patienten in der Akutphase toleriert werden. Bei stabilem klinischem Verlauf kann in der Regel nach einigen Tagen eine vorsichtige Blutdrucksenkung erfolgen. Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass eine zu aggressive Blutdrucksenkung von mehr als 20 % bei akutem Schlaganfall, von dem oftmals Patienten mit einer Hypertonie betroffen sind, vermieden werden sollte. Als Richtwerte für die Blutdruckeinstellung in den ersten Tagen nach einem Schlaganfall können für Patienten mit bzw. ohne Hypertonie 180mmHg bzw. 160mmHg systolisch genommen werden. Oftmals kommt es in den ersten Tagen nach einem Schlaganfall auch zu einer spontanen Reduktion erhöhter Blutdruckwerte. Eine differenzierte Evaluation der Schlaganfallursache sollte stets so rasch wie möglich erfolgen, um eine differenzierte Blutdrucktherapie, insbesondere angepasst an den Gefässstatus, durchführen zu können. Beim Vorliegen einer akuten Blutdruckkrise oder einer bestehenden schlaganfallassoziierten Schluckstörung kann die Blutdruckeinstellung mit i.v. Antihypertensiva erfolgen, ansonsten mittels einer peroralen Medikation, welche bei Bedarf auch über eine nasogastrale Sonde appliziert werden kann. Insgesamt sollte die akute Blutdruckbehandlung im weiteren Verlauf in eine anhaltende sekundärpräventive Blutdrucktherapie übergehen. Hierbei sollten die Blutdruckwerte an sich, insbesondere der systolische Blutdruck, berücksichtigt werden, aber auch die Blutdruckvariabilität scheint eine wichtige prognostische Rolle für den Schlaganfall zu spielen.3 Prinzipiell können alle verfügbaren Antihypertensiva zum Einsatz kommen, einige Studien liefern jedoch Hinweise auf einen möglichen Vorteil von Angiotensin-Rezeptorblockern und Kalziumantagonisten.4, 5 Ergänzend können zudem, falls keine Kontraindikationen bestehen, Thiaziddiuretika zum Einsatz kommen. Der Zielbereich für die Blutdrucktherapie liegt allgemein etwa bei 120–140mmHg systolisch bzw. 70–90mmHg diastolisch, wobei stets eine individuelle Beurteilung vorgenommen werden sollte. <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Innere_1705_Weblinks_lo_innere_1705_s44_abb1.jpg" alt="" width="1417" height="782" /> <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Innere_1705_Weblinks_lo_innere_1705_s45_abb2.jpg" alt="" width="1420" height="918" /> <h2>Intrazerebrale Blutung</h2> Neben dem ischämischen Schlaganfall stellt die arterielle Hypertonie den wichtigsten Risikofaktor für eine intrazerebrale Blutung dar. Die hypertensive Blutung ist die häufigste Form der zerebralen Blutung, sie kann prinzipiell in allen Bereichen des Gehirns auftreten, ist jedoch oft im Bereich der tiefen Gehirnstrukturen wie den Stammganglien lokalisiert (Abb. 3). Dabei wird die Blutung durch eine Ruptur eines durch die Hypertonie geschädigten, in die Tiefe des Gehirns penetrierenden arteriellen Gefässes verursacht. Häufig finden sich in der Bildgebung daher auch andere Zeichen einer hypertonieassoziierten Mikroangiopathie, wie Mikroblutungen oder ischämische Marklagerläsionen (Abb. 3b). Besonders gefürchtet ist die hypertensive Blutung bei Patienten mit einer gleichzeitig bestehenden oralen Antikoagulation. In diesem Fall kommt es häufig zu einer raschen und ausgedehnteren Hämatomexpansion, die mit einem ungünstigen Verlauf und einer erhöhten Mortalität assoziiert ist.6–8 Bei einer hypertensiven Blutung finden sich in der Akutphase oft deutlich erhöhte Blutdruckwerte; der Senkung des Blutdrucks kommt – mit dem Ziel der Vermeidung bzw. der Reduktion der Hämatomexpansion – eine wichtige therapeutische Rolle zu. Die betroffenen Patienten sollten daher zum Monitoring des Blutdrucks auf einer Stroke Unit bzw. einer Intensivstation behandelt werden. Dabei gilt es insbesondere Blutdruckspitzen zu vermeiden. Auf der Basis der aktuellen Datenlage sollten in der Akutphase systolische Werte von 140–150mmHg angestrebt werden.9, 10 Die aktuellen Studienergebnisse sprechen nicht für eine noch aggressivere Blutdrucksenkung auf systolische Werte deutlich unter 140mmHg.9, 10 Wie auch beim ischämischen Schlaganfall ist die anhaltende langfristige Blutdrucktherapie zur Vermeidung eines Rezidivs ein entscheidender Pfeiler in der Behandlung von Patienten nach zerebraler Blutung.11 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Innere_1705_Weblinks_lo_innere_1705_s46_abb3.jpg" alt="" width="1417" height="923" /> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Appleton JP et al.: Blood pressure management in acute stroke. Stroke and Vascular Neurology 2016; 1: e000020 2 McManus M, Liebeskind DS: Blood pressure in acute ischemic stroke. J Clin Neurol 2016; 12: 137-46 3 Rothwell PM et al.: Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet 2010; 375: 895-905 4 Lindholm LH et al.; LIFE Study Group: Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 1004-10 5 Julius S et al.; VALUE trial group: Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet 2004; 363: 2022-31 6 Flibotte JJ et al.: Warfarin, hematoma expansion, and outcome of intracerebral hemorrhage. Neurology 2004; 63: 1059-64 7 Flaherty ML et al.: Warfarin use leads to larger intracerebral hematomas. Neurology 2008; 71: 1084-9 8 Law ZK et al.: Management of acute intracerebral haemorrhage - an update. Clin Med 2017; 17: 166-72 9 Anderson CS et al.; INTERACT2 Investigators: Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2013; 368: 2355-65 10 Qureshi AI et al.; ATACH-2 Trial Investigators and the Neurological Emergency Treatment Trials Network: Intensive blood-pressure lowering in patients with acute cerebral hemorrhage. N Engl J Med 2016; 375: 1033-43 11 Biffi A et al.: Association between blood pressure control and risk of recurrent intracerebral hemorrhage. JAMA 2015; 314: 904-12 </div>

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